苯乙酸钠对小鼠腹腔内种植肝癌细胞株凋亡的作用

目的 探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤生长的影响,以及对肿瘤细胞凋亡和细胞周期的作用,寻找新的有效的肿瘤治疗药物.方法 制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10 d后运用流式细胞技术检测肿瘤组织细胞凋亡及细胞周期的变化情况,并检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用.结果 随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,肿瘤细胞凋亡率呈正比例增加.NaPA主要抑制细胞的G1期,且与浓度相关.NaPA各组肿瘤细胞增殖指数下降,细胞生长受阻于G0/G1期,细胞趋于成熟.且没有检测到药物对荷瘤鼠正常组织的毒副作用.结论 NaPA可以抑制肿瘤生长,使肿瘤细胞产生凋亡,诱导细胞向成熟转化;并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物.     

苯乙酸钠对小鼠体内种植性肿瘤c-myc基因表达及免疫功能影响的实验研究

目的探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤的作用及对c-myc基因和免疫力的影响,寻找新的有效的肿瘤治疗药物。方法制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10 d后运用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测肿瘤细胞的c-myc基因扩增情况,应用流式细胞仪(FCM)检测小鼠的免疫功能,同时检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用。结果随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,且明显抑制c-myc基因的表达,并具有提高小鼠免疫力的趋势。没有检测到对荷瘤小鼠正常组织的毒副作用。结论NaPA可抑制荷瘤小鼠c-myc基因过度表达,抑制肿瘤细胞恶性增殖,并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物。     

C-MYC基因在肝癌与肝硬化组织中扩增的实验研究

目的 研究C-MYC基因在肝癌及肝硬化组织中的扩增情况。方法 采用聚合酶链式反应(PCR)对32例肝癌及12例肝硬化组织中的C-MYC基因扩增情况进行研究，并通过激光密度扫描仪对琼脂糖凝胶EB染色底片进行积分光密度分析。结果 正常组织无C-MYC扩增，C-MYC与N-MYC L-MYC比值95％可信区间为0．1325-0．5632，肝硬化组织扩增阳性率为8．33％，肝癌组织扩增阳性率43．75％。结论 肝癌组织C-MYC扩增率高于正常组织和肝硬化组织，且C-MYC扩增者大多有淋巴结转移，组织分化差。检测C-MYC基因扩增情况可对肿瘤发生、发展及预后进行判断，并指导临床基因治疗。     

镍钛形状记忆合金胆道内支架在胆道狭窄中的应用

多种原因可导致胆道狭窄 ,临床常见的有原发性胆管癌、胰头癌、壶腹癌、转移癌压迫侵犯胆管及医源性胆管损伤等。大多进行性加重 ,如不及时解除梗阻 ,必将引起肝内胆汁淤积而造成肝损害 ,最终导致肝功能衰竭。但恶性肿瘤早期多无特异症状 ,多数病人发现时已属晚期 ,手术切除率较低。而治疗成功的关键在于手术过程安全并能在术后长期保持胆道通畅。大量胆汁流失、胆管逆行感染、结石形成 ,均可阻塞引流 ,而导致引流失败。各种胆肠内引流术创伤相对较大 ,有一定的手术并发症 ,而且种种情况无法承受〔1〕或难以达到技术要求〔2〕。为此 ,人们尝…     

C-MYC基因与老年胃癌及直肠癌的关系研究

目的：研究老年人胃癌和直肠癌中的Ｃ－ＭＹＣ基因扩增情况,方法用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）测定８４例老年胃癌和直肠癌患者中的Ｃ－ＭＹＣ基因,通过激光密度扫描仪对琼脂糖凝胶ＥＢ染色底片进行积分光密度分析。结果正常组织无Ｃ－ＭＹＣ扩增,Ｃ－ＭＹＣ／Ｎ＋Ｌ－ＭＹＣ比值９５％可信区间为０．０８６９－０．６２５７,胃癌组织Ｃ－ＭＹＣ基因扩增阳性率为６９．２％,的癌组织的Ｃ－ＭＹＣ基因扩增阳性率为６２．５％,８４     

去氢表雄酮通过调节丝/苏氨酸蛋白激酶信号传导通路抑制大鼠Morris肝细胞瘤生长

目的 探讨去氢表雄酮(DHEA)的体内抗癌作用及其机制.方法 Buffalo大鼠21只随机分为空白对照组、肿瘤对照组(把Morris肝细胞瘤移植到大鼠的两肋皮下,建立Morris肝细胞瘤移植的Buffalo大鼠的体内模型,基础饲料喂养)、DHEA肿瘤组(建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEA)和去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)肿瘤组(建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEAs).分别喂养4周后,Western blot和免疫组织化学方法检测磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、PTEN等蛋白的表达,流式细胞术检测大鼠CD3,CD4、CD8和CD4/CD8.单因素方差分析对数据进行处理.结果 DHEA肿瘤组的肝细胞瘤的质量为(8.31±0.61)g,较肿瘤对照组的(14.57±0.56)g显著减轻(P＜0.05).Westem blot及免疫组织化学染色结果显示,DHEA肿瘤组的磷酸化Akt蛋白表达量降低,而PTEN蛋白表达增强;CD3阳性细胞百分率(74.97%±8.29%)较肿瘤对照组(56.45%±6.12%)明显提高(t=4.92,P＜0.05),CD4/CD8比值升高(1.75±0.22).而DHEAs肿瘤组CD3阳性细胞百分率(60.04%±6.69%)较空白对照组(75.38%±9.76%)明显降低(t=3.87,P＜0.05),同时CD4/CD8比值也降低(1.48±0.56).结论 DHEA对体内的肿瘤具有明显的抑制作用,此作用可能是其通过调节体内的Akt信号传导通路和免疫功能来完成的.     

胃巨大海绵状血管瘤一例

患者女性．23岁,因“腹部渐生性肿物伴腹胀1个月”于2011年9月3日入院。该患者1个月前无意中发现腹部肿物．伴腹部坠胀不适,病情进行性加重而入院．查体：一般状态良好,心肺功能正常。腹部膨隆,中上腹明显,触诊肿物质韧,周同界限触不清．无明显压痛,活动度差,叩诊呈浊音．移动性浊音阴性。     

改良补片法肛管成形术治疗肛管Whitehead畸形的疗效分析

肛管Whitehead畸形是临床上最常见的医源性肛管损伤之一。其肛门括约肌本身未明显破坏,但由于痔组织切除过多导致肛管缺失,影响肛门的闭合,造成直肠末端黏膜外翻、黏液溢出及排粪排气失禁等典型的“湿肛”表现,严重影响患者的生活质量。在治疗上,其以往多行游离皮瓣移植术,但疗效并不满意。吉林大学第一医院结直肠肛门外科2009年4月至2012年1月期间对20例肛管Whitehead畸形患者行改良补片法肛管成彤术,疗效满意．现报告如下。     

去氢表雄酮及其代谢产物对人肿瘤细胞系的抗增殖作用

目的: 研究去氢表雄酮（DHEA）及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯（DHEAs）对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制。方法: HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度（1、 10、 50、 100及200 μmol•L^-1）DHEA组和DHEAs组，孵育8、24、48及72　h后，分别采用噻唑蓝（MTT）比色法和BrdU 测定法检测DHEA对肿瘤细胞的生长抑制率，同时测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶（HMGR）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果： ①MTT法结果显示，与对照组比较，不同浓度DHEA组HepG2和HT-29细胞增殖抑制率均显著增加（P<0.05）。作用24 h时，100 μmol•L^-1DHEA组细胞增殖抑制率降低最显著（P<0.05），而DHEAs组差异无显著性（P>0.05）。②BrdU法结果显示，当DHEA浓度在50、100和200 μmol•L^-1时细胞的生长均显著受到抑制，尤其以HepG2细胞的生长抑制率最高（P<0.05）。③DHEA对HepG2细胞HMGR活性抑制率为62%，对HT-29细胞HMGR活性抑制率为51％，而 DHEAs则无明显作用。④100 μmol•L^-1DHEA抑制G6PD的效力为85%，而DHEAs的抑制效力仅为6%。⑤DHEA和DHEAs对细胞LDH的活性影响组间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用，能明显降低细胞的G6PD或HMGR活性，DHEAs则无明显作用。     

DHEA抑制大鼠转移性Morris肝癌的实验研究

目的：探讨去氢表雄酮（DHEA）的体内抗癌作用及其机制。 方法：Buffalo大鼠21只随机分为空白对照组(n=5);肿瘤对照组（把Morris肝细胞瘤移植到大鼠的两肋皮下,建立Morris 肝细胞瘤移植的Buffalo大鼠的体内模型）,喂养基础饲料(n=6)、DHEA肿瘤组（建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEA）(n=6)和去氢表雄酮硫酸酯（DHEA-s）肿瘤组（建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEA-s）(n=4)。分别喂养4周后,应用流式细胞术检测大鼠的免疫功能,应用磁场型高分解能质量分析仪（GC/MS）方法测定大鼠体内类固醇的含量,采用免疫组化方法染色检测磷酸化的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）蛋白表达,同时测定其对大鼠的毒副作用。 结果：DHEA肿瘤组的瘤重量［(8.31±0.61)g］较肿瘤对照组［(14.57±0.56)g］显著减小,抑制率达到43%。免疫组织化学染色显示DHEA肿瘤组的磷酸化PTEN蛋白表达量增加,同时提高了CD3、CD4阳性细胞百分率及CD4+/CD8+比值,与肿瘤对照组相比差异有显著性（P<0.05）。DHEA肿瘤组的胆固醇、甘油三脂及高密度脂蛋白的含量与空白对照组相比差异无显著性,未见其有毒副作用。 结论：DHEA对肿瘤具有明显的抑制作用,此作用是通过提高PTEN的蛋白表达和免疫功能来完成的。