盐酸坦索罗辛治疗输尿管结石的临床研究

目的 评价α1受体阻滞剂(盐酸坦索罗辛)在治疗输尿管结石的临床疗效.方法 对选取的110例输尿管结石患者随机分成两组,每组55例,结石直径0.4～1.0 cm.A组给予口服中药金甲排石胶囊5粒,3次/日,疗程4周或结石排净,司帕沙星0.2 g,1次/日,疗程7天;B组给予上述治疗的同时,加用盐酸坦索罗辛0.4 mg,1次/日,服用4周或结石排出.以上两组在用药期间嘱患者适量饮水和运动.结果 2周内A组排石率为54.5%,B组排石率为74.5%,两组比较有统计学意义(P<0.05);4周内A组排石率为65.5%,B组排石率为81.8%,两组比较有统计学意义(P<0.05).A 组、B 组的结石排出时间分别为(10.56±1.22)天、(6.50±1.14)天,两组比较P值<0.05,差异有统计学意义.在两组中因肾绞痛反复发作或持续不缓解,患者不能耐受疼痛而需给予止痛药物干预者,A组有10例,B组有3例.A组与B组均未出现不良反应,4周内无因不能耐受疼痛而退出保守治疗者.结论 盐酸坦索罗辛有利于输尿管结石的排出,能显著提高输尿管结石的排出率,缩短结石排出时间,减少肾绞痛的发作频率,减轻疼痛程度,且对人体副作用少,值得在输尿管结石治疗中的应用.     

血清hs-CRP、HCY、CPI水平与卒中后认知障碍发生及预后的相关性研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中并发认知障碍与血清hs-CRP、HCY、CPI水平之间的关系.方法 整群选取齐齐哈尔医学院附属第三医院2015年6—12月的急性缺血性脑卒中患者76例,应用MMSE及MoCA进行认知能力评估,将病例分为卒中后认知障碍组(29例)与卒中后非认知障碍组(47例),选取30名健康体检人作为对照组.检测血清hs-CRP、HCY、CPI,分别分析MMSE及MoCA与hs-CRP、HCY、CPI三者间的相关性.结果 ①卒中后认知障碍组hs-CRP、HCY及CPI为(20.83±3.41)mg/L、(27.53±3.07)μmol/L、(1.75±0.33)mg/L,卒中后非认知障碍组hs-CRP、HCY及CPI为(8.59±1.73)mg/L、(15.95±2.04)μmol/L、(1.41±0.18)mg/L,对照组hs-CRP、HCY及CPI为(2.61±0.87)mg/L、(8.65±1.54)μmol/L、(1.21±0.27)mg/L,卒中后认知障碍组血清hs-CRP、HCY及CPI均高于卒中后非认知障碍组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05).②卒中后认知障碍组的MMSE及MoCA为(15.72±4.67)分、(16.03±4.82)分,卒中后非认知障碍组MMSE及MoCA为(26.57±1.50)分、(27.13±1.29)分,卒中后认知障碍组的MMSE及MoCA均高于卒中后非认知障碍组,差异有统计学意义(P<0.05).③缺血性脑卒中后认知能力量表MMSE与hs-CRP呈负相关(r=-0.707,P<0.05),与HCY呈负相关(r=-0.665,P<0.05),与CPI呈负相关(r=-0.315,P<0.05).缺血性脑卒中MoCA与hs-CRP呈负相关(r=-0.612,P<0.05),与HCY呈负相关(r=-0.474,P<0.05),与CPI呈负相关(r=-0.280,P<0.05).结论 缺血性脑卒中后认知障碍的发生与hs-CRP、HCY、CPI水平增高密切相关.     

高压臭氧大自血治疗脑梗塞疗效观察

目的探讨高压臭氧大自血疗法对脑梗塞病人的治疗作用。方法应用高压臭氧大自血疗法治疗脑梗塞病人60例，观察病人治疗前后纤维蛋白原含量、血小板聚集率、血小板计数、红细胞计数、血脂的变化及临床治疗效果。结果高压臭氧大自血疗法对血液流变学影响显著，明显降血脂，可逆转脑梗塞病人血液高凝状态，预防和治疗脑梗塞。     

咪喹莫特下调STAT3/核因子κB信号通路抑制脑胶质细胞瘤U87细胞的增殖

目的 探讨咪喹莫特（IMQ）对脑胶质细胞瘤U87细胞增殖的影响。 方法 U87细胞分为对照组、1mmol/L IMQ组、5mmol/L IMQ组、1 mmol/L IMQ+STAT3抑制剂（inhibitor)（STAT3-IN）组和5 mmol/L IMQ+STAT3-IN组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）和MTT实验检测各组U87细胞EdU标记的细胞数目或增殖吸光度值;Real-time PCR、ELISA检测各组U87细胞白细胞介素6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA及其蛋白含量;Western blotting检测各组U87细胞STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、核因子（NF）-κB、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）蛋白表达。 结果 相对于对照组,1mmol/L IMQ组和5mmol/L IMQ组U87细胞的EdU标记细胞数目和吸光度值依次降低,并呈现剂量依赖性（P＜0.01, n=10）,IMQ+STAT3-IN组和5 mmol/L IMQ+STAT3-IN组EdU标记的U87细胞数目、吸光度值均降低。1mmol/L IMQ组和5mmol/L IMQ组U87细胞STAT3、p-STAT3、NF-κB、p-NF-κB或IL-6、TNF-α蛋白均比对照组低表达（P＜0.01, n=10）,1 mmol/L IMQ+STAT3-IN组和5 mmol/L IMQ+STAT3-IN组上述蛋白持续低表达（P＜0.01, n=10）。 结论 咪喹莫特通过下调STAT3/NF-κB通路降低IL-6、TNF-α含量,进而抑制U87细胞增殖。     

急性脑梗死偏瘫患者早期康复治疗的临床观察

脑卒中作为威胁人类健康的三大疾病之一,具有发病率高病死率高,致残率高及复发率高的特点,给社会,家庭带来沉重的经济负担.     

阻断神经元CD200表达诱导的炎性反应相关炎症通路

目的探讨在用CD200抗体诱导神经元活化的过程中是否存在酪氨酸激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT3)及P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路的激活。方法用PC12细胞进行研究,将细胞用脂多糖(LPS)及CD200抗体进行处理,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6的分泌情况;Western印迹检测细胞活化后JAK-STAT3、P38MAPK、pho-JAK-STAT3及pho-P38MAPK的表达情况。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌情况。结果应用CD200的阻断性抗体后,PC12细胞分泌TNF-α及IL-6均有所增多,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),并且抗体组与对照组比较P38MAPK及JAK-STAT3发生了磷酸化激活,灰度值分析后也发现磷酸化蛋白/总蛋白的比值在抗体组明显高于药物组及对照组,三组组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 phoP38MAPK及pho-JAK-STAT3两条通路都是阻断CD200表达诱导神经元炎性反应的下游通路。     

补肾化痰益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者氧化应激、血流变学及认知功能的影响

目的:探讨补肾化痰益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者氧化应激、血流变学及认知功能的影响。方法:2014年3月—2016年4月齐齐哈尔医学院附属第三医院共收治127例AD患者,以该批患者为研究对象,按随机数字表法分为治疗组(63例),对照组(64例)。两组患者同时给予丁苯酞软胶囊,在此基础上,治疗组加服补肾化痰益智方,连续治疗3个月后,对两组患者临床疗效,氧化应激、血液流变学与简易智力状态检查法(mini-mental state examination,MMSE)量表评分进行比较。结果:治疗组患者总有效率为93.65%,对照组为81.25%,治疗组高于对照组(P0.05);经治疗,两组AD患者全血高、低切黏度,红细胞聚集指数与红细胞压积均明显降低,且治疗组明显低于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后,两组患者超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX-3)及过氧化氢酶(catalase,CAT)均明显提高,丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)明显降低,且治疗组效果明显优于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后两组MMSE评分及记忆力、注意力和计算力、定向力、语言能力、回忆能力均明显改善,且治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论:补肾化痰益智方联合丁苯酞可以明显提高AD患者的认知功能,改善患者血液流变学,降低氧化刺激损伤,因此对AD具有积极的治疗效果。     

海仁藻酸致痫对老年大鼠脑NMDA亚单位R1蛋白表达的影响

目的分析海仁藻酸致痫对老年大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)亚单位R1蛋白表达的影响。方法选择36只大鼠,制备老年大鼠癫痫模型,随机分为对照组(6只,不注入海仁藻酸)、假手术组(6只,注入1μl生理盐水)、海仁藻酸致痫2 h组(6只,注入1μl海仁藻酸,2 h后取材)、海仁藻酸致痫6 h组(6只,注入1μl海仁藻酸,6 h后取材)、海仁藻酸致痫12 h组(6只,注入1μl海仁藻酸,12 h后取材)、海仁藻酸致痫24 h组(6只,注入1μl海仁藻酸,24 h后取材),分析各组NMDA R1阳性细数密度值及其蛋白表达变化。结果海仁藻酸致痫2 h、6 h、12 h、24 h组NMDA R1阳性细胞数密度值及其蛋白表达水平均显著高于对照组、假手术组(P0. 05),且海仁藻酸致痫6 h组其数值达到顶峰;藻酸致痫4组海马区NMDA R1阳性细胞数密度值及其蛋白表达水平均显著高于颞叶皮层(P0. 05)。结论老年大鼠脑NMDA亚单位R1蛋白参与了癫痫发生及发展的全过程。     

预注羟乙基淀粉对经内镜逆行胰胆管造影术患者循环系统的影响

目的：观察麻醉前预输注6％中分子羟乙基淀粉130／0．4（万汶，Voluven）时ERCP患者循环系统的影响。方法：ASAI～Ⅱ级行ERCP十二指肠支架置入术病人60例随机分为两组，每组30例。L组麻醉前30min内静脉输注乳酸钠林格液500mL；V组麻醉前30min内静脉输注万汶500mL。两组麻醉诱导及维持相同，芬太尼0．05mg复合丙泊酚1．5mg／kg麻醉诱导；丙泊酚250～450mg／h静脉麻醉维持。观察麻醉前（即基础值）、手术即刻、手术后5min、术毕各时点平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）变化。结果：两组患者基础MAP、HR、SpO2无显著差异性。L组患者手术即刻、手术后5min、术毕各时点MAP较术前下降（P〈0．01）；V组患者手术即刻MAP也较术前下降（P〈0．05），但术毕时MAP与术前比较差异无显著性（P〉0．05）。组间比较V组手术即刻、手术后5min、术毕各时MAP较L组显著增高（P〈0．05）。两组患者手术后5min．HR均较术前增加，但L组较V组显著增高（P〈0．05）；SpO2与术前比较差异无显著性，组间也无差异性。结论：ERCP十二指肠支架置入术前静脉预注6％中分子羟乙基淀130／0．4可有效预防低血压。