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IL-1β致热机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
IL - 1 β是由激活的单核细胞、巨噬细胞等多种细胞产生和释放的多功能细胞因子 ,主要与相应的高亲和力受体结合发挥生物学效应。本文仅就IL - 1 β作为内生致热原可使体温调定点上移而引起调节性体温升高即发热这一作用作一综述。IL - 1 β可通过直接或间接途径进入脑内 ,作用于体温调节中枢POAH ,引起与其有关的发热介质IL - 6 ,PGE2 ,cAMP ,CRH等的释放 ,然后经一系列信号转导 ,其主要过程为PLA2→AA→PGE2 →cAMP→PKA ,最后产生发热效应。近年来IL - 1 β致热机制的研究 ,对解决临床许多问题具有重要的指导作用 相似文献
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机体在新陈代谢的过程中,不断地产生代谢产物,这些产物对机体都是无用或有害的,因此,必须及时排出体外。将物质代谢的产物排出体外的过程叫做排泄。排泄途径有四条:(1) 随呼吸从肺排出二氧化碳及一部分水分;(2) 通过皮肤蒸发与出汗,排出一定量的水分、氯化钠、尿素及尿酸等;(3) 一些无机盐类及 相似文献
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阿片受体拮抗剂在TNF-α所致体温升高中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探索细胞介素TNF-α升体温效应与下丘脑前部、视前区(POAH)中的阿片受体的关系。应用脑神经核团微量注射方法给自由状态下的雄性SD大鼠POAH区微量注射TNF-α致热源。给药前30min分别用通常阿片受体拮抗剂Nal(10~20μg)和特异性阿片受体μ、δ和κ的拮抗剂CTAP(1.0~2.5μg)、NTI(0.25~0.5μg)和nor-BNI(0.1~3μg)对POAH做预处理。结果:单独给TNF-α可致剂量相关的体温升高△T(1℃~1.4℃);经Nal10μg,CTAP1.0μg和NTI0.5μg处理后使TNF-α的升体温效应减弱;用Nal20μg,CTAP2.5μg和NTI0.25μg处理后可完全阻断TNF-α所致的体温升高;nor-BNI(0.1~3μg)对TNF-α的升体温效应无影响。 相似文献
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本文报告了五只健康成熟雌性Tupaia Belangeri(称简TB)一昼夜内直肠及口腔温的正常值及其变动范围。结论:TB的直肠温度与口腔温度之间存在着显著差异;昼夜间的直肠与口腔温度也都各自存在着显著差异;并且直肠与口腔温度都呈现日节律性变动。初步讨论了TB昼夜之间体温差别较大的原因。 相似文献
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有关体温调节机构,特别是中枢性温度感受神经元在温度信息整合中的作用,国外已进行了较为深入的研究。大量文献指出,恒温动物的视前区一下丘脑前部(以下简称PO/AH)在温度信息的整合中起着十分重要 相似文献
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目的探讨HSP70是否参与热限作用及可能的机制。方法通过热应激刺激大鼠HSP70表达,观察HSP70对TNF-α性发热时的体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中PGE2含量的变化。结果HS TNF-α组的体温变化最大值△Tmax(0.78±0.45)℃、TRI8为4.86±2.15、下丘脑PGE2含量为(595.1±143.56)分别低于TNF-α组的△Tmax(1.85±0.46)℃、TRI8(10.41±2.66)、下丘脑PGE2含量(816.99±105.44)。两组相比上述各指标差异均有显著(P<0.01)。结论HSP70的高水平表达可降低TNF-α性发热程度,此作用可能与抑制下丘脑PGE2的生成有关。 相似文献
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谷氨酸单钠对新生期大鼠下丘脑内侧基底部神经元的神经毒性作用 总被引:6,自引:0,他引:6
通过对新生期大鼠皮下注射谷氨酸单钠(MSG),观察对下丘脑內侧基底部神经元的影响?峁砻?MSG可毁损下丘脑弓状核、腹内侧核、具有明显的神经毒性作用,其毒性作用可能随着作用剂量的加大或时间的延长而增大。未见到MSG对下丘脑背内侧核神经元的损伤作用。 相似文献
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CRH在发热中调节作用的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
CRH是下丘脑分泌的由 4 1个氨基酸组成的神经内分泌激素 ,广泛分布于神经系统及其它组织中。继Vale等 (1981)首次测出其氨基酸序列后 ,人们认识到CRH具有广泛的生物学活性 ,尤其在体温调节方面CRH作为中枢介质在发热过程中发挥双重调节作用。一方面 ,CRH参与细胞因子 (IL 1β、 6 )性发热、应激性发热、以及其它致热性物质 (5 TH、含血清素物质、PFPF及EGTA)的生热作用。另一方面 ,CRH也具有解热作用 ,可促进内源性解热肽ACTH及α MSH的释放。阐明CRH在发热中的调节作用对进一步认识发热和寻找解热途径将提供新的思路。 相似文献
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蛙皮素降体温作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
上世纪 70年代在蛙皮素被提取、分离之后 ,发现了其具有降体温的作用 ,研究者改变各种实验条件 ,通过ICV、神经核团微量注射 ,细胞外记录PO/AH区温度敏感神经元电活动等方法 ,证实了蛙皮素有体温调节作用 ,并从细胞分子水平探讨了蛙皮素通过受体及其受体亚型发挥降体温作用的可能机制。 相似文献
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