醛固酮与肾纤维化(下)

醛固酮导致的血管炎也可能参与进行性肾脏疾病的过程。给予醛固酮及盐处理后的大鼠4周后出现了一些炎性分子骨桥蛋白、IL-β1、MCP-1、IL-6升高,伴有严重蛋白尿、肾血管损伤及肾脏病理变化,这一切与心肌和冠状动脉损伤一致。单纯进食盐的大鼠没有出现这些变化。依普利酮治疗后能明显降低这些炎性分子的表达,改善血管炎性反应,减少蛋白尿,降低血压[12]。醛固酮能使出球小动脉与入球小动脉发生收缩,对出球小动脉作用要强一些,并呈剂量依赖性。醛固酮对肾内微动脉的作用并非通过基因转录,而是通过激活磷脂酶C,然后通过L型和T型电压依赖的钙…     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后，检测各组大鼠的血糖（BS）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、肌酐（Scr）水平及尿白蛋白定量（24h）。随后处死大鼠，测定肾组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）及铜锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、核转录因子-κB（NF-κB）的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）mRNA及蛋白质的表达。结果 与糖尿病组相比，大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义；而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义（P〈0．05），SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升；肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害，其机制可能与其抗氧化，抑制NF-κB活性，降低MCP-1的含量有关。     

钠钙离子交换体介导的钙超载对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

由造影剂导致的急性肾衰竭已成为住院患者获得性急性肾衰的第3位病因；而细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾损伤。现已知钙离子内流的通道有L型、T型及N型钙通道、钠钙离子交换体（NCX）等。研究证实，在缺血再灌注损伤中，NCX是钙离子内流致细胞内钙超载的主要通道。但造影剂诱导的细胞内钙超载经何种通道尚未完全阐明。     

他汀类药物非依赖降脂的肾保护作用研究新进展

他汀类药物，作为一类经典和有效的降脂药物，在肾脏疾病的治疗中已得到广泛应用。近年研究发现，这类药物具有非依赖降脂的肾脏保护作用，他汀类药物可抑制甲羟戊酸代谢产物如FPP、GGPP的合成，使依赖FPP、GGPP修饰的小CTP蛋自如Ras和Rho不能定位于细胞膜。从而抑制细胞内信号传导，并进一步通过抑制细胞增殖，诱导其凋亡；调节细胞因子和生长因子的合成；减少细胞外基质合成促进其降解，产生肾保护作用。     

尿毒症患者出血与PAIgG的关系

作者测定了２２例尿毒症患者部分血小板功能、骨髓巨核系统状况，并同时测定（血小板抗体）ＰＡＩｇＧ，发现ＰＡＩｇＧ明显升高直接影响血小板生成及功能，可作为判定出血倾向的指标。且ＰＡＩｇＧ水平与疾病的严重程度有一定关系。     

整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的 :观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎 (MsPGN)中肾内表达 ,探讨GPⅡb Ⅲa在MsPGN的作用。方法 :18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM Masson染色 ,电镜及免疫荧光检查 ,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )、纤维连接蛋白 (FN)、粘连蛋白 (LN)表达与正常对照组分别比较 ,并行计算机图像分析。结果 :PAS阳性物 (PAS+ )、PASM阳性物 (PASM+ )及FN、LN明显增生 ;GPⅡb、GPⅢa、P 140表达上调 ;肾小球细胞数 (n)、平均肾小球体积 (AVG)及肾小球硬化指数显著增加 ;肾小管、间质轻度受损。结论 :GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关 ;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱、血小板在肾脏的致病作用相关     

前列腺素E1对1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节

目的；探讨前列腺素E1对链尿佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子（HGF）的调节。方法：将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和前列腺素E1（PGE1）治疗组。于模型成功后第7、14、28天分别取各组5只大鼠，检测肾功能和组织病理改变，用免疫组化法检测肾小球和肾小管－间质中HGF的表达，并用ELISA法比较各组肾组织分泌的HGF。结果：PGE1治疗7、14、28天，治疗组HGF的表达及分泌均较糖尿病模型组增高，并于第14天达高峰。结论：PGE1可以上调1型糖尿病大鼠肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓糖尿病肾病的进展。     

不同术式对腹透导管移位的影响及其透析效果观察

为探讨不同术式对腹透管移位的影响及其使用效果,将患者随机分成两组：①前置组：将腹透管置入陶氏腔;②后置组：将腹透管置入直肠后。结果发现：后置组导管移位的发生率较前置组明显降低,两组出入液时间、超虑量无显著差异。说明后置式置管方式能有效地减少导管移位,同时有较好的使用效果。     

宽叶缬草在抑制高胆固醇血症大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的：探讨宽叶缬草在脂质肾损害肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型，观察宽叶缬草对大鼠血脂、尿蛋白和肌酐清除率的影响，以及对肾小管上皮细胞α－平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、角蛋白表达的影响。结果：宽叶缬草有降低总胆固醇、低密度脂蛋白和尿蛋白的作用（P＜0．01），免疫组织化学法证实宽叶缬草在降脂和降尿蛋白的同时能降低肾小管上皮细胞α－平滑肌肌动蛋白、波形蛋白的表达（P＜0．01），抑制肾上管上皮细胞转分化。结论：宽叶缬草在脂质肾损害中的肾保护作用可能与在降脂基础上对肾小管上皮细胞表型转化的抑制有关。     

辛伐他汀对大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用

目的:观察辛伐他汀对实验性1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:将实验动物随机分为对照组、糖尿病组及治疗组。治疗组给予辛伐他汀[5 mg/(kg.d)]治疗12周。于实验第6,9,12周检测24 h尿蛋白(24 h TP),12周检测血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr)和NAG酶。采用免疫组织化学技术检测各组肾小管间质中-αSMA,MCP-1,CD44表达水平。结果:糖尿病大鼠肾组织中-αSMA,MCP-1和CD44表达较对照组明显增加(P<0.01),治疗12周后,辛伐他汀可明显降低1型糖尿病肾病大鼠肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达(P<0.01),并降低蛋白尿(P<0.01),改善肾功能各指标及肾组织病理学损害。-αSMA表达分别与MCP-1,CD44表达及24 hTP呈正相关(r=0.998 5,0.976 3,1.000 0,P<0.01)。结论:辛伐他汀对糖尿病肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮细胞转分化,下调肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达有关。