左卡尼汀通过抑制钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡

 目的： 观察左卡尼汀对过氧化氢（H2O2）诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：利用200 μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型。Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N, N, N′, N′-四乙酸(BAPTA)、钙调素依赖蛋白激酶II (CaMKII)特异性抑制剂KN93及左卡尼汀分别于加入H2O2前30 min或1 h加入,以检测这3种药物对H2O2刺激下心肌细胞活力、细胞凋亡、细胞内静息钙浓度（［Ca2+］i）及磷酸化CaMKII (p-CaMKII)表达的影响。利用MTT比色法检测心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;利用激光共聚焦扫描检测［Ca2+］i;蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达。结果：模型组经200 μmol/L H2O2作用12 h后,细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加。BAPTA、KN93及左卡尼汀预处理显著抑制上述细胞损伤。进一步研究发现,H2O2 诱导的 ［Ca2+］i水平升高、cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达增加均可被上述3种药物不同程度地抑制。结论：左卡尼汀可抑制H2O2所致的心肌细胞凋亡,该心肌保护作用可能与其抑制Ca2+/CaMKⅡ信号通路有关。     

染料木黄酮对氨诱导的星形胶质细胞NF-κB活化的影响

目的:探讨染料木黄酮对氨所致星形胶质细胞NF-κB活化的影响及其机制。方法:以氯化铵刺激原代培养的星形胶质细胞,建立高血氨模型,Western blot检测星形胶质细胞中ERK、Akt及核因子κB(NF-κB)的活化。结果:AG1478及染料木黄酮可显著抑制氨诱导的星形胶质细胞ERK及Akt的活化。LY294002、染料木黄酮及AG1478可显著抑制氨诱导的星形胶质细胞NF-κB核转位。结论:染料木黄酮可显著抑制氨诱导的星形胶质细胞ERK活化和Akt介导的NF-κB活化,这可能是该天然物质抑制星形胶质细胞水肿的重要机制。     

Notch 1在GES-1和其他胃癌细胞中表达差异性的比较

目的 探讨Notch 1在GES-1、AGS、 SGC-7901和BGC-823中的表达差异性.方法 采用real time RT-PCR技术和Western blot方法研究Notch 1在GES-1、AGS、SGC-7901和BGC-823细胞mRNA和蛋白质水平上的表达.结果 与GES-1相比较,Notch 1 mRNA和NOTCH 1蛋白在 AGS,SGC-7901 和BGC-823中表达显著降低,差异均具有显著性(P < 0.01).结论 Notch 1在胃癌的发生中可能作为抑癌基因起作用.     

索拉菲尼通过活化p38MAPK抑制人口腔癌TCA8113细胞增殖

目的:观察索拉菲尼对人口腔癌TCA8113细胞增殖的影响并探讨其作用机制.方法:以浓度(2.5、5、10、20 μg/ml)索拉菲尼干预人口腔癌TCA8113细胞48 h后,以MTT法及集落形成实验检测细胞增殖,蛋白质免疫印迹检测不同浓度拉菲尼对p38MAPK活化的影响;为检测p38MAPK在索拉菲尼抗TCA8113细胞增殖中的作用,先以10 μmol/L SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理TCA8113细胞30 min,随后加入不同浓度索拉菲尼继续培养48 h,以MTT法检测细胞增殖情况.结果:索拉菲尼能显著抑制TCA8113细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度依赖性;索拉菲尼还可明显增强p38MAPK的活化,而SB203580可显著缓解索拉菲尼诱导的TCA8113细胞活力下降.结论:索拉菲尼可抑制人口腔癌TCA8113细胞的增殖,其机制可能与其增强p38MAPK活化有关.     

空肠弯曲菌的分离与鉴定

胎儿弯曲菌空肠亚种近年来受到重视,其为引起人类肠道感染的病原菌,世界许多地区,英、美、加拿大、瑞典、南非均有报告。印尼孟加拉等地腹泻病人的分离率为5～12.3%,近几年国内报导也日益增多,上海、苏州等地从婴幼儿腹泻检出率为14～27.8%。我们于1983年9月至10月自80份鸡肛拭子标本中分离出24株弯曲菌,仅予以初步报导。     

利用英语隐喻推动护理英语文化教学

英语中随处可见的隐喻与隐喻文化关系密切,隐喻能力低下是学习者概念流利和地道英语输出的瓶颈。利用隐喻推动护理英语文化教学有其合理性和必要性。教师可通过多种手段提高学生隐喻能力,进而提高教学质量。     

左卡尼汀抑制过氧化氢介导的NFATc3核转位

 目的:探讨在过氧化氢(H2O2)刺激下,左卡尼汀对心肌细胞内胞浆活化T细胞核因子3（NFATc3）的表达及分布的影响。方法:以200 μmol/L H2O2刺激心肌细胞12 h建立氧化应激模型。在药物处理组,于氧化刺激前30 min加入左卡尼汀及钙调神经磷酸酶（CaN）特异性抑制剂环孢素A(CsA)。待刺激完成后,利用蛋白质免疫印迹法检测细胞内总NFATc3,以及胞浆内和胞核内NFATc3的水平,并以免疫荧光法检测NFATc3在细胞中的分布状况。结果:H2O2刺激不影响心肌细胞NFATc3的表达,但可诱导其由胞浆至胞核的转位。左卡尼汀预处理可以显著抑制NFATc3的核转位。结论: 左卡尼汀可通过抑制NFATc3的核转位发挥其抗氧化应激损伤的作用。     

ERK/CT-1通路对氧化应激致H9C2细胞凋亡的影响

目的 观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1（CT-1）的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法 以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA（siRNA）与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类（ROS）对CT-1表达的影响,以及CT-1在细胞凋亡中的作用。以丝裂原活化细胞外信号调节激酶（MEK/ERK）特异性抑制剂PD98059预处理H9C2细胞,以确定过氧化氢诱导CT-1表达的机制。结果 过氧化氢可剂量依赖性地诱导CT-1的过表达,N-乙酰半胱氨酸可显著抑制过氧化氢诱导的CT-1过表达。过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡可被N-乙酰半胱氨酸阻断,但CT-1 siRNA可加重过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡。过氧化氢可剂量依赖性地促进ERK的活化,PD98059预处理明显抑制过氧化氢诱导的CT-1上调。结论 过氧化氢能活化ERK/CT-1通路,从而缓解氧化应激引起的细胞凋亡。