健脾消导、活血化瘀法对大鼠脂肪肝防治作用的机制研究

目的:探讨健脾消导、活血化瘀法对大鼠脂肪肝防治作用的机制。方法:采用高脂饲料辅以乙醇和CCl4复制脂肪肝大鼠模型,观察大鼠肝组织中肝脂、血清肝功能和血脂,以及肝组织中SOD、MDA含量及肝细胞脂变等变化,并以健脾消导、活血化瘀法进行防治,观察该法对上述指标的影响。结果:模型对照组肝脂及血清ALT、AST、TG、TC及肝组织MDA含显著升高,而SOD活性明显降低,肝细胞脂变程度较高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);健脾消导、活血化瘀法能明显降低血脂、肝脂及MDA,增强SOD活性,改善肝功能,肝细胞脂变程度明显减少(P<0.05或0.01)。结论:健脾消导、活血化瘀法可通过清除机体自由基,增强抗氧化能力,调节和改善自由基代谢平衡,从而达防治肝脂变的作用。     

青芪散对小鼠淋巴细胞亚群及NK细胞影响的实验研究

目的:观察青芪散对免疫损伤小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响.方法:采用青芪散小、中、大3种剂量治疗免疫性肝损伤小鼠,与迈普新治疗对照,观察其对淋巴细胞亚群、NK细胞及肝脏病理的影响.结果:青芪散中剂量组显著降低CD8 ,提高CD3 、CD4 及CD4 /CD8 比值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验各组能提高NK细胞活性,其中中剂量组疗效与对肝组织病理学影响一样,较对照组稍优,但无统计意义(P>0.05).结论:青芪散对免疫损伤小鼠特异与非特异性免疫机制有积极作用.     

从“血不利则为水”探讨肝硬化腹水的中医治疗

张仲景“血不利则为水”经典论述阐释了瘀血与水肿的关系,同时也解释肝硬化腹水的重要病机,认为活血化瘀利水在治疗肝硬化腹水时具有关键作用,应贯穿肝硬化腹水治疗的始终,为中医药治疗肝硬化腹水提供重要治疗思路。     

麝黄膏脐敷治疗肝硬化难治性腹水临床研究

目的 :观察麝黄膏治疗肝硬化难治性腹水的疗效。方法 :选择肝硬化难治性腹水住院患者 ,治疗组 (32例 )采用基础治疗 +麝黄膏脐敷 ,对照组 (2 7例 )采用基础治疗 (包括保肝药物 ,利尿剂 ,白蛋白 ,抗生素等 )。观察治疗前后患者的体重、2 4 h尿量和尿电解质、肝功能以及血清一氧化氮 (NO)含量。彩色多普勒测量门脉血流量。结果 :治疗组总有效率为 84 .0 % ,对照组总有效率为 4 9.1%。治疗组治疗后体重、腹围明显下降、肝功能明显改善 ,2 4h的尿量增多。治疗组 NO含量、门脉血流量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,而对照组无明显改善 (P >0 .0 5 )。结论 :麝黄膏脐敷对肝硬化难治性腹水有明显的治疗作用 ,比单纯基础治疗疗效高。     

中药联合腹水超滤浓缩回输法治疗肝硬化顽固性腹水的临床研究

目的：观察中药联合腹水超滤浓缩回输法治疗肝硬化顽固性腹水的疗效。方法：选择肝硬化顽固性腹水住院患者62例，随机分为两组，治疗组32例，采用中药＋腹水超滤浓缩回输＋基础治疗；对照组30-ff0，采用腹水超滤浓缩回输＋基础治疗。疗程均为1个月．腹水超滤浓缩回输的频率为2周1次，1次超滤的腹水为3000ml-8000ml，观察治疗前后患者的体重、腹围、24小时尿量、血浆白蛋白、腹水白蛋白、门脉主干的血流动力学变化及患者血浆和腹水中内毒素水平的变化。结果：两组患者的临床症状均得到较好改善，患者体重及腹围显著下降，24小时尿量增加，血浆及腹水中蛋白量增加，治疗组患者门静脉、脾静脉内径及血流量、血浆中内毒素水平较治疗前显著下降，对照组患者则无明显改善，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；治疗组患者腹水Ⅰ级消退者18例，占56．3％，对照组只有4例，占13.3％，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：中药联合腹水超滤浓缩回输治疗肝硬化顽固性腹水有较好疗效，其作用机制可能与改善患者血浆内毒素水平有关。     

加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化的临床研究

目的:观察加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗30例原发性胆汁性肝硬化临床分期为早中期患者的临床疗效。方法:60例患者随机分为对照组和治疗组各30例。两组均给予基础治疗,对照组患者同时口服熊去氧胆酸胶囊15～20mg.kg-1.d-1;治疗组患者在对照组基础上加服加味茵陈蒿汤,1剂/d,疗程均为24周。观察治疗前后两组患者的临床疗效、肝功能(γ-GT、ALP、ALT、AST、TBil)、免疫指标(IgM、IgG及IgA)的变化。结果:治疗结束时,治疗组26例(86.7%)患者得到完全反应,与对照组19例(63.3%)比较差异有显著性意义(P<0.05);两组患者治疗后肝功能(γ-GT、ALP、ALT、AST、TBil)均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗组治疗后肝功能下降明显优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后两组患者免疫指标IgM、IgG、IgA均较前有所下降,经比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化,较单用熊去氧胆酸疗效更好,并能明显改善患者的肝功能。     

乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：观察乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照治疗乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法：选择乙型肝炎肝纤维化住院病人234例,分为乙肝Ⅲ号治疗组(76例)、近红外信息辐照组(73例)和联合治疗组(85例)。在基础治疗(包括甘利欣,复方丹参液等)上采用单纯的中药外敷、肝病治疗仪近红外信息辐照以及两联合治疗等三种不同方法,观察各组患临床症状、体征、肝功能以及相关指标如PGA、肝纤三项(透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、CⅣ型胶原(CⅣ))、肝血流的变化。结果：3组皆能改善临床症状,但以联合治疗组为;3组肝功能复常比较,差异有显性,但组间比较,差异无显性;在改善PGA、肝纤三项和肝血流量方面,联合治疗组优于乙肝Ⅲ号治疗组和近红外信息辐照组。结论：乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照对乙型肝炎肝纤维化有一定的治疗作用,且较单一方法疗效明显。     

青芪散对小鼠自然杀伤细胞及白细胞介素-2的影响

目的：观察青芪散对免疫损伤性小鼠自然杀伤细胞（NK细胞）和白细胞介素-2（IL-2）的影响，并探讨其机制。方法：将72只小鼠随机分为6组，每组12只，除正常对照组外，其余5组小鼠均采用卡介苗＋脂多糖造模。于造模第二天起青芪散小、中、大剂量组小鼠以青芪散小、中、大3个剂量灌胃；迈普新组小鼠以迈普新腹腔注射；病理组和正常对照组小鼠以氯化钠溶液灌胃。实验共10天，处死后观察各组小鼠NK细胞、IL-2及肝脏病理情况。结果：青芪散中剂量组小鼠NK细胞、IL-2水平显著增高，肝组织病理学改变与病理组、青芪散小剂量组比较．差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。与迈普新组比较，差异无显著性意义。结论：青芪散对免疫损伤性小鼠非特异性免疫机制和细胞因子的网络调控有调节作用。     

扯根菜对肝星状细胞分泌转化生长因子-β1及I型胶原的影响

目的 观察扯根菜浸膏对活化型肝星状细胞(HSC)增殖分泌转化生长因子-β1(TGF-131)及I型胶原的影响.方法 雄性SD大鼠20只分为2组,分别以0.9%氯化钠溶液、扯根菜浸膏灌胃,3 d后采血并分离血清.HSC-T6细胞常规培养后分为对照组和扯根菜浸膏组,分别以空白大鼠血清、体积分数为0.1扯根菜浸膏药物大鼠血清的改良Eagle培养基(DMEM)培养.AlamarBlue法检测细胞活力.噻唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性,实时PCR检测TGF-β1及I型胶原mRNA表达,Western印迹法观察细胞TGF-β1蛋白及I型胶原表达.应用单因素方差分析,两两比较用q检验.结果 不同浓度扯根菜浸膏血清均能抑制细胞增殖.尤以体积分数为0.1扯根菜浸膏血清在24 h时对细胞的增殖抑制率最为明显(P＜0.01).与相应浓度正常血清比较,不同浓度扯根菜浸膏血清无明显细胞毒性(P＞0.05).体积分数为0.1扯根菜浸膏血清作用于HSC-T6 24 h后,其TGF-β1及I型胶原mRNA为2.790±0.174和1.213±0.099,正常血清组分别为9.827±1.429和4.053±1.005,差异有统计学意义(P＜0.01);10%扯根菜浸青血清作用于HSC-T6 24 h,TGF-β1及I型胶原蛋白(210×103,90× 103)表达分别为0.432±0.066、0.567±0.012和0.450±0.085,正常血清组分别为1.595±0.061、1.483±0.020和1.636±0.147,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 扯根菜浸膏能明显抑制肝星状细胞增殖及TGF-β1、I型胶原分泌.为临床治疗肝纤维化提供了实验依据.     

隐匿性慢性乙型肝炎与乙型肝炎病毒重叠基因突变相关性研究

目的：研究拉米夫定（LAM）治疗期间,隐匿性慢性乙型肝炎与乙型肝炎病毒（HBV）重叠基因突变的相关性。方法：利用酶免疫法检测血清HBV标志物乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）;e抗原（HBeAg）和e抗体（抗-HBe）;利用杂交捕获法检测HBVDNA;利用测序法检测HBV前S区和S区核苷酸序列。评估a决定簇突变对S蛋白抗原性的影响,同时评估HBVYMDD变异情况。结果：LAM治疗前HBsAg、HBeAg和HBVDNA都呈阳性,治疗36个月后HBsAg阴转,而HBeAg和HBVDNA仍呈阳性;将野生型HBV与突变型HBV的s区核苷酸序列进行比较,结果显示前S2基因第23～55位核苷酸序列缺失。S基因区a决定簇发生氨基酸替代突变。HBV聚合酶测序分析显示rtM204位的蛋氨酸为异亮氨酸所替代,提示YIDD突变（rtM204I）。结论：LAM治疗期间HBV重叠基因突变可致HBsAg假阴性,隐匿性慢性乙型肝炎与乙肝病毒重叠基因突变相关。