三种细菌生物被膜中超广谱β-内酰胺酶的检测

目的检测肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌三种细菌的生物被膜(biofilm,BF)中超广谱β-内酰胺酶(Extended-spectrumβ-lactamases,ESBLs)的产生。方法用改良平板培养法在硅胶膜上建立肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌BF的体外模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。用双纸片试验检测ESBLs,等电聚焦电泳测定β-内酰胺酶的等电点。结果三种细菌的各30株中,BF肺炎克雷伯氏菌组(A2组)中ESBLs的产生率最高(14株,46.7%),其浮游菌组(A1组)检出8株(26.7%);BF大肠埃希氏菌组(B2组)有10株(33.3%)产生ESBLs,其浮游菌组(B1组)检出6株(20.0%);BF铜绿假单胞菌组(C2组)有3株(10%)产ESBLs,其浮游组(C1组)为2株(6.7%)。浮游菌组中ESBLs的产生率低于BF菌组,其中肺炎克雷伯氏菌及大肠埃希氏菌的BF组和浮游菌组的检出率之间有显著差异(P<0.05)。A2组共检出14株产生ESBLs,有4种ESBLs,等电点分别为8.2(4株)、7.6(8株)、6.3(1株)和5.6(1株),A1组检出8株产生ESBLs,为3种ESBLs,等电点分别为8.2(2株)、7.6(5株)和5.6(1株);B2、B1组检出2种相同等电点分别为7.6(B1组4株,B2组6株)、8.2(B1组2株,B2组4株)的ESBLs;C1、C2组检出一种等电点为6.4的ESBLs(C1组2株,C2组3株)。以pI为7.6的β-内酰胺酶的检出率最高,其     

老年患者万古霉素血药浓度监测与疗效评估

目的评估老年患者的万古霉素血药浓度、临床疗效及肾毒性。方法回顾性分析我院呼吸科用万古霉素并监测血药浓度的39例老年患者的临床资料。结果万古霉素的治疗有效率为82.05%;谷浓度在10~20 mg·L-1占48.12%,谷浓度<10 mg·L-1的19例患者中有6例进行了剂量调整,2例(5.13%)患者出现了肾毒性,万古霉素减量或停用后肌酸酐均恢复至基础水平。3例(7.69%)用药前肾功能不全的患者均未有肾毒性发生。万古霉素联用依替米星及利尿剂未发生肾毒性。结论老年患者用万古霉素时应调整剂量,并借助血药浓度的监测对万古霉素进行调整。     

β肾上腺素能受体激动剂对离体大鼠肺泡液体清除率的作用

目的探讨β1肾上腺素能受体激动剂地诺帕明、β2肾上腺素能受体激动剂特布他林、β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对离体大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法5%白蛋白等渗生理盐水溶液和不同药物混合后灌注到离体大鼠的肺泡腔内,根据灌注前及其孵育1h后白蛋白浓度的变化来计算大鼠AFC。结果基础AFC为6.9%±2.2%,地诺帕明、特布他林、BRL37344可显著提高AFC(分别为17.1%±2.4%、19.5%±1.2%、19.9%±2.5%)。β1肾上腺素能受体阻滞剂Atenolol可完全抑制地诺帕明提高AFC(6.1%±0.9%)的作用,但不能阻滞特布他林和BRL37344的作用。β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI118551完全抑制了特布他林和BRL37344提高AFC(分别为5.7%±0.6%和7.8%±2.6%)的作用,部分抑制了地诺帕明的作用(AFC为12.7%±1.8%)。β3肾上腺素能受体阻滞剂SR59230A部分抑制了BRL37344和特布他林的作用(AFC分别为13.8%±3.1%和14.5%±3.4%),但不能阻滞地诺帕明的作用。结论地诺帕明、特布他林、BRL37344可以显著提高大鼠的AFC。但地诺帕明和特布他林是分别通过β1、β2肾上腺素能受体起作用;而BRL37344可能是通过β2肾上腺素能受体调节的。ICI118551和SR59230A可能分别具有抑制β1或β2肾上腺素能受体的作用。     

β3肾上腺素能受体激动剂对离体人肺脏肺泡液体清除的作用

目的：制备离体人肺脏模型,探讨β3肾上腺素能受体激动剂CGP-12177对肺泡液体清除率（AFC）的作用及其机制。方法：以肺泡内Evans蓝标记的白蛋白浓度的变化测定AFC。首先将10^-4 mol/L到10^-7 mol/L的CGP-12177分别灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。然后将10^-5 mol/L CGP-12177分别与α受体阻滞剂酚妥拉明、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、β3受体阻滞剂SR59230A、钠通道阻断剂氨氯吡咪、Na^＋-K^＋-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。结果：10^-7 mol/L和10^-4 mol/L CGP-12177对离体人肺脏肺泡液体清除率没有影响,10^-6 mol/L和10^-5 mol/L的CGP-12177能够显著提高离体人肺脏肺泡液体清除率。CGP-12177增加离体人肺脏AFC的作用能够被SR59230A、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论：高选择性CGP-12177主要通过调节Na^＋-K^＋-ATP酶的活性提高离体人肺脏肺泡液体清除能力。     

囊性纤维化跨膜传导调节体氯通道在离体大鼠肺泡液体清除中的作用

肺泡液体的清除能力和肺水肿之间存在着密切关系，肺泡液体清除率（alveolar fluid clearance，AFC）的提高可加快肺水肿液的清除。研究提示，活性钠离子的主动运输在肺泡液体清除过程中的作用非常重要；但是氯离子通道在肺泡液体清除过程中的作用尚不甚清楚。囊性纤维化跨膜传导调节体（cystic fibrosis transmembrance conductance regulator，CFTR）氯离子通道是存在于肺泡上皮中起最主要作用的一种氯离子通道，我们的实验就是探讨CFTR氯离子通道在液体清除中的作用。     

风险管理模式在压疮护理中的作用

目的探讨风险管理模式在压疮护理过程中的作用。方法将压疮高危患者398例随机分为观察组200例和对照组198例。观察组采用风险管理模式护理,对照组采用传统护理模式护理,比较2组压疮的发生率。结果观察组压疮发生率为2.5%,低于对照组的7.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论风险管理模式可有效控制压疮的发生发展。     

压疮三级监控体系在护理工作中的作用

压疮又称压力性溃疡,是由压力、剪切力或身体与接触面的摩擦力造成的局部皮肤及皮下组织损伤。压疮问题广泛发生在各级医疗系统中,是临床常见并发症[1],一直是护理工作较为棘手的问题。另外,压疮发生率是评价护理质量的主要指标之一,是医院护理质量考评的重要内容。我院压疮小组从2009年11月成立,经过2年多时间,我院压疮发生率明显下降,压疮治愈率明显提高。     

氯离子通道在离体人肺泡上皮液体清除过程中的作用

目的探讨囊性纤维化跨膜传导调节体（CFTR）氯离子通道在离体人肺脏肺泡上皮液体清除过程中的作用以及β3-肾上腺素能受体激动剂BRL-37344对于人肺泡上皮液体清除能力的影响机制。方法采用离体人肺脏,以肺泡内液体白蛋白浓度的变化来测定人肺脏肺泡液体清除率（AFC）。结果BRL-37344可以提高AFC（P〈0.05）。选择性β3-肾上腺素能受体抑制剂SR-59230A、CFTR氯通道抑制剂CFTRinh-172圴可以部分抑制BRL-37344引起的AFC的提高（P〈0.05）。CFTR氯离子通道开放剂NS004可以提高AFC（P〈0.05）,钠离子通道抑制剂氨氯吡咪和CFTRinh-172可以完全抑制NS004提高AFC的作用（P〈0.001）。同时氨氯吡咪可以完全阻断BRL-37344提高AFC的作用。结论BRL-37344和NS004可以提高离体人肺脏AFC。BRL-37344对AFC的提高作用部分是通过CFTR氯离子通道调节的,CFTR氯通道的开放剂NS004对于AFC的调节作用可能是通过钠离子通道和氯离子通道共同完成的。     

三种抗生素诱导生物被膜克雷伯杆菌产生β-内酰胺酶

目的 :探讨生物被膜 (BF)克雷白杆菌耐药机制 ,为临床选用抗生素提供理论依据。方法 :用改良平板培养法建立克雷白杆菌BF模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。分别检测浮游克雷白杆菌 (A组 )、BF菌(B组 )、亚胺培南诱导BF菌 (C组 )、头孢西丁诱导BF菌 (D组 )、氧哌嗪青霉素诱导BF菌 (E组 )产生β 内酰胺酶的活性。结果 :B组β 内酰胺酶活性 (0 .5 496± 0 .0 99)U/mg高于A组 (0 .3 3 3 4± 0 .0 2 9) ,是A组 1.65倍 (P <0 .0 1) ;C组 (0 .772 8± 0 .0 3 79)、D组 (0 .663 4± 0 .0 5 5 8)、E组 (0 .60 70± 0 .0 465 )U/mg均高于B组 (P <0 .0 1) ;C组高于D组和E组 (P <0 .0 1) ;D组高于E组 (P<0 .0 1)。结论 :BF克雷白杆菌产生大量 β 内酰胺酶是其耐药主要原因之一 ,抑酶剂或含抑酶剂抗生素治疗BF克雷白杆菌相关感染可能有效     

苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用

目的探讨α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法低氧大鼠暴露于10%的氧浓度,分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量(TLW)。苯肾上腺素分别与α1受体阻滞剂哌唑嗪、α2受体阻滞剂育亨宾、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到低氧48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC(17.09±2.36)%/h与正常大鼠AFC(16.85±2.87)%/h比较没有明显变化;48 h时AFC(8.41±2.67)%/h明显降低。苯肾上腺素能明显增加低氧大鼠AFC。苯肾上腺素增加低氧大鼠AFC的作用能够被哌唑嗪、阿替洛尔、ICI-118551、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力,促进肺水肿液的吸收。