微小RNA144-3p靶向作用于组蛋白去乙酰化酶2促进心肌细胞肥厚及心功能损伤

目的 探讨微小RNA(miR)144-3p促进心肌细胞肥厚及心功能损伤的作用及可能的机制.方法 将45只C57BL/6小鼠随机分为对照组、心肌肥厚模型组及miR144-3p转染组,采用超声心动图检测3组小鼠心功能相关指标;实验结束后,处死小鼠,对心肌组织进行HE染色;采用Real-time PCR技术,检测各组小鼠心肌...     

12例心肌淀粉样变性的临床特点和误诊分析

目的:分析心肌淀粉样变性患者临床特点及误诊原因。方法:对12例心肌淀粉样变性患者的临床资料进行回顾性分析。结果:①误诊率高,首诊误诊率为91.7%。最常误诊为肥厚型心肌病(33.3%),其次为冠心病(25%);②心肌淀粉样变性常联合肾脏和肝功能损害;③超声心动图显示心肌颗粒样闪光回声增强者占41.7%,室间隔增厚和房间隔增厚的检出率分别为83.3%和33.3%;④心电图改变以肢体导联低电压和胸前导联R波递增不良最为常见。结论:心肌淀粉样变性常联合多脏器损害,有超声心动图和心电图的特征性改变。首诊误诊率很高,需对此病提高认识。     

1例左上腔静脉永存并右上腔静脉缺如伴心律失常的介入治疗体会

左上腔静脉永存（persistence of a left superior vena cava,PILSC）在胸腔静脉畸形中是最为常见的一种。正常人群中发生率约0．3％～0．5％,在患有先天性心脏病的患者中发病率约1．3％～4．5％^[1]。在PLSVC患者中约有10％同时合并有右上腔静脉缺如,且常伴有心脏位置的改变^[2],起搏传导系统结构异常致心律失常发病率也较高。部分PLSVC患者没有明显症状而在偶然的诊治过程中被发现。先天的血管畸形常常会明显增加介入治疗的难度,对介入医生是一个极大的挑战。以下是对我院收治的1例PLSVC并右上腔静脉缺如同时伴有房室结折返性心动过速和窦房结功能低下的患者进行介入治疗的回顾。     

不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究

目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。     

白细胞介素1β基因沉默对烟草烟雾提取物诱发血管平滑肌细胞凋亡和炎性反应的影响

目的 探讨白细胞介素(IL)-1β基因沉默和过表达对烟草烟雾提取物(CSE)诱导血管平滑肌细胞凋亡和炎性反应的影响。方法 根据IL-1βmRNA编码序列设计并合成小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒,分别转染大鼠胸主动脉平滑肌细胞A7r5,实验分为对照组、模型组(CSE干预)、沉默组(siRNA-IL-1β)、沉默空载组(siRNA-EV)、过表达组(OvExp-IL-1β)、过表达空载组(OvExp-EV)。采用CSE干预除对照组的其他5组细胞。qRT-PCR检测细胞中IL-1βmRNA表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bax、TNF-α、IL-6和IL-8表达。结果 与对照组比较,模型组细胞凋亡率、Bax、IL-1βmRNA、TNF-α、IL-6和IL-8表达明显升高,Bcl-2表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,沉默组细胞凋亡率、Bax、IL-1βmRNA、TNF-α、IL-6和IL-8表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P<0.01);过表达组细胞凋亡率、Bax、IL-1βmRNA、TNF...     

老年脑梗死患者凝血参数及D-及二聚体的检测意义分析

脑梗死是发病率较高的脑血管疾病,脑功能缺损症状和急性期过后的后遗症可严重影响到患者生存质量。脑梗死的发病机制较为复杂,其中凝血和纤溶改变是其中之一,而凝血和纤溶改变也是血栓性疾病的重要病理生理过程。本文观察凝血参数及D-及二聚体在老年脑梗死患者中的检测意义,现报告如下。     

高敏C反应蛋白和N末端B型钠尿肽前体在原发性高血压进展慢性心力衰竭中的作用

目的 探究高敏C反应蛋白(hs-CRP)和N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)在老年原发性高血压进展慢性心力衰竭(心衰)不同阶段中的作用.方法 选取老年原发性高血压患者206例,按照心衰发展过程分为前心衰阶段(A阶段)组44例,前临床心衰阶段(B阶段)组58例、临床心衰阶段(C阶段)组68例、难治性心衰阶段(D...     

红花黄色素注射液治疗急性脑梗死临床疗效及其安全性观察

目的:观察红花黄色素氯化钠注射液治疗急性脑梗死的疗效及其安全性。方法:选择84例急性脑梗死患者随机分成:治疗组(44例)用红花黄色素氯化钠注射液(含红花黄色素80 mg和氯化钠900 mg),静脉滴注,1次/d,共2周;对照组(40例)用丹参注射液20 ml,静脉滴注,1次/d,共2周。比较两组治疗前后神经功能缺损程度、临床疗效及安全性。结果:治疗组与对照组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05),安全性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红花黄色素氯化钠注射液治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显不良反应,值得临床推广应用。     

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的：从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法：正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果：心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显 [(279.30±54.81) ms vs (270.03±57.58) ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大 [(29.80±25.67) ms vs (20.60±12.65) ms,P<0.01],不应期离散有所减小 [(29.21±15.83) ms vs (31.25±20.83) ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散 [心力衰竭犬给予维拉帕米后 (24.50±15.18) ms vs 正常犬 (31.25±20.83) ms,P<0.05]。结论：心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。     

胞二磷胆碱治疗急性脑梗死疗效观察

由于急性脑梗死病死率、致残率居高不下,因此寻找有效的治疗方法,降低病死率、致残率,促进神经功能恢复、改善患者的生存质量便成为我们的重要任务。为此,我们采用胞二磷胆碱治疗急性脑梗死40例,并与丹参注射液治疗的30例进行对照,现报告如下。