吗啡依赖大鼠脊髓和脑干一氧化氮含量和一氧化氮合酶活力分析

检测了吗啡依赖大鼠脊髓和脑干一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）以及CGMP含量。结果显示吗啡依赖大鼠脊髓NOS活力、NO和cGMP含量较正常对照组降低，脑干中NOS活力轻度降低，而NO和CGMP含量降低。纳洛酮激发戒断症状后大鼠脊髓和脑干的NOS活力、NO以及。cGMP含量急剧升高。NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）处理可以抑制大鼠吗啡戒断反应，同时减少脊髓和脑干NO含量。结果表明吗啡戒断反应与脊髓和脑干的NO－cGMP途径的兴奋有关。     

NOS抑制剂和MK-801对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型受体表达的影响

目的观察NMDA受体拮抗剂和NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型表达的影响.方法 RT-PCR方法检测m1-5mRNA水平.结果吗啡依赖大鼠脊髓注射纳洛酮1h后脊髓m1、m2、m3 和m4及脑干m1表达较依赖组减少,MK801(0.125 mg*kg-1)处理后脊髓m2 、m3和m5 以及脑干m2 和m5表达增加,脊髓和脑干m1 和m4表达减少;NOS抑制剂 L-NAME(10 mg*kg-1)处理后脊髓和脑干m1、m3 、m5受体表达减少.结论 NMDA受体拮抗剂以及NOS抑制剂对M 受体亚型基因调控是控制戒断症状的机制之一.     

海洛因依赖者在第19、20、21和22号染色体上的易感基因位点的分析

目的:筛查海洛因依赖者在第19、20、21和22号染色体上的易感基因的位点.方法:对10例海洛因依赖者和其正常同胞对照者的第19、20、21和22号染色体进行以短串联重复序列(short tandem repeats,STR)为遗传标记的基因扫描分析.结果:D20S195和D22S423位点的等位基因在海洛因依赖组和其正常同胞对照组之间分布有显著性差异(P＜0.05),其它STR位点的等位基因在海洛因依赖组和其正常同胞对照组之间分布没有显著性差异(P＞0.05).结论:D20S195和D22S423位点附近可能存在海洛因依赖的易感基因.     

行为奖励对合并滥用苯丙胺类药的美沙酮维持治疗者的疗效

目的:探讨行为奖励干预(CM)技术对合并滥用苯丙胺类药的美沙酮维持治疗(MMT)者的作用。方法:以抽签法将合并使用苯丙胺类药的55例MMT者随机分为干预组(30例)和对照组(25例)。对照组仅给予常规的MMT,干预组则给予6个月的CM与MMT。分别在干预3个月末、6个月末检测两组的脱失率、尿检阳性率及服药率,使用Barratt冲动量表(BIS-11)评估其冲动性。结果:干预3及6个月末,干预组脱失率、尿检阳性率明显低于对照组,服药率明显高于对照组(P均<0.05)。两组受试者在3个月、6个月时的BIS-11总分及各分量表的得分与基线比较及两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CM技术可增加合并滥用苯丙胺类药的MMT者的疗效及治疗依从性,但对冲动性无改善作用。     

中国汉族人群吸烟成瘾的神经生物学机制遗传学研究进展

据世界卫生组织估计目前全球共有吸烟人口13亿之多,而在我国吸烟人口就已超3亿。吸烟成瘾已成为一个严重的公共卫生问题。烟草作用于大脑的主要成分是尼古丁(nicotine),可以认为吸烟成瘾的实质就是尼古丁依赖。与许多药物滥用成瘾行为一样,吸烟成瘾受遗传因素和社会环境因素共同作用,较多的研究证据表明遗传因素参与吸烟成瘾行为的起始、维持、戒除及复发[1-2]。因此开展     

吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱受体亚型基因的表达

目的观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m_1～5的表达。方法以β-actin为内标,用RT-PCR方法检测m_1～5的表达。结果吗啡依赖大鼠脊髓m_1～5受体和脑干中m₁和m₂表达较正常对照组明显升高,注射纳洛酮1 h后脊髓m_1～4和脑干m₁表达较依赖组减少。东莨菪碱(0.5 mg·kg^-1,ip)或呱伦西平(10 mg·kg^-1,ip)明显减少吗啡戒断症状,呱伦西平处理后脊髓m₁,m₂,m₃和m₅表达较戒断对照组增加,东莨菪碱处理后脊髓m₂,m₃和m₄表达增加。结论脊髓M受体适应性改变是吗啡戒断症状表达的生物学基础。     

吗啡依赖及戒断大鼠脊髓和脑干中一氧化氮合酶基因的表达

目的　观察吗啡依赖或吗啡戒断大鼠脊髓和脑干中一氧化氮合酶 (NOS)基因表达的变化。方法　以 β actin为内参照 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定NOSmRNA的表达水平。结果　吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NOS表达水平较正常对照大鼠降低 ,纳洛酮 ( 4mg·kg-1,ip)激发大鼠吗啡戒断症状 1h后脊髓和脑干中NOS表达水平明显升高 ,戒断 2h和 4h后NOS基因表达较 1h组减少。NOS抑制剂L N 硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10mg·kg-1)处理后大鼠吗啡戒断症状减少 ,同时脊髓和脑干的NOS基因表达水平较戒断 1h组明显降低。甲基东莨菪碱 ( 0 5mg·kg-1)处理组脊髓和脑干中NOS表达水平较戒断 1h组明显降低 ;选择性毒蕈碱受体M1拮抗剂 pirenzepine( 10mg·kg-1)处理组动物脊髓中NOS表达水平较戒断 1h组降低 ,而脑干中NOS表达水平没有改变 ;NMDA受体拮抗剂MK 80 1( 0 12 5mg·kg-1)处理后脊髓和脑干中NOS表达水平较戒断 1h组没有差异。结论　吗啡慢性处理后脊髓和脑干中NOSmR NA水平降低 ,抑制内源性NO生成和阻断毒蕈碱受体可以减少吗啡戒断所引起脊髓和脑干中NOS基因的表达     

甘肃省天水市360名留守儿童电视观看情况现状调查

留守儿童由于父母亲情的缺失,直接影响到孩子的身心发展,许多孩子在孤独、寂寞中痴迷上了电视~([1]).     

μ阿片受体基因内含子2多态性与海洛因成瘾的关联性研究

目的 观察μ阿片受体基因内含子2的两个单核苷酸多态位点(rs9479757和rs2075572)与海洛因成瘾的相关性.方法 用TaqMan荧光法检测332例海洛因成瘾者和190例健康对照者的rs9479757(31A/G)和rs2075572(691C/G)的基因型并进行关联分析.结果 rs9479757和rs2075572在对照组和成瘾组间的多态分布差异无统计学意义(P＞0.05)；rs9479757在海洛因成瘾轻型、中型及重型组间多态分布差异有统计学意义(P＜0.01)；海洛因烫吸者rs9479757为GG基因型者的日均使用量,显著高于AG基因型者(P＜0.05).结论μ阿片受体基因内含子2多态性与海洛因成瘾无明显相关性,但与海洛因成瘾者的严重程度及某些行为特征有关联.