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1.
目的 了解某国家级死因监测点居民死亡漏报情况,评价死因监测信息系统报告的完整性和准确性。 方法 某国家级死因监测点居民死亡信息来源于泸县3个抽样点。采用随机整群抽样的方法,在泸县抽取3个镇(抽样点)共42个村/社,分别从派出所、社事办、妇幼、村(居委会)等渠道收集抽样点2018—2020年全部人口死亡信息,与“人口死因监测信息管理系统”死亡报告数据进行比较,计算漏报率。对“人口死因监测信息管理系统”中抽样点居民死亡报告卡进行审核,评估死因诊断的可靠性和编码质量。 结果 泸县人群总死亡漏报率为9.38%;2018—2020年,漏报率逐渐下降,分别为18.31%、7.53%、2.16%,年度变化百分比为-11.9%,变化趋势差异有统计学意义(t=-5.175,P<0.001),抽样点死因诊断可靠性和准确性较高,可靠诊断单位占比81.81%,可靠诊断依据占比75.67%,根本死因编码错误率为0.21%。 结论 泸县死因监测数据质量较好,但仍需进一步降低漏报率,提高死因监测数据的完整性和诊断的可靠性。 相似文献
2.
目的:采用Meta分析对联合补充钙剂、维生素D与单用维生素D或钙剂治疗佝偻病疗效进行定量评价。方法检索Cochrance Library、Pubmed、Web of science、Scirus、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和万方数据库,检索时间均从建库至2013年3月。获得维生素D和钙剂治疗营养性佝偻病相关的RCT文献。选取血清25-( OH)维生素-D3、磷、ALP作为主要测量指标,选取钙、甲状旁腺素、白蛋白、影像评分作为次要测量指标。采用Review Manage 5.0.2对纳入的RCT文献进行Meta分析。结果共检索到437篇文献,对符合纳入标准的3篇文献(n=218)进入Meta分析。 Meta分析结果显示:(1)血清25-(OH)维生素 D3上升程度:联合治疗组与维生素 D 组 MD =-7.88(95%CI:-12.24~-3.52);联合治疗组与钙剂组MD=-18.32(95%CI:-22.61~-14.04);(2)血清磷上升程度:联合治疗组与维生素D组MD=-0.64(95%CI:-0.86~-0.42);联合治疗组与钙剂组MD=-0.16(95%CI:-0.84~0.51);(3)血清 ALP 下降程度:联合治疗组与维生素 D 组 MD =109.99(95%CI:20.40~199.58);联合治疗组与钙剂组MD=59.89(95%CI:10.09~109.59)。(4)血清钙上升程度:联合治疗组与维生素D组MD=-0.71(95%CI:-0.91~-0.52);影像学评分下降程度:联合治疗组与维生素D组MD=0.68(95%CI:0.42~0.95)。以上指标除联合治疗组与钙剂组对血清磷的上升程度差异无统计学意义外,其余差异均具有统计学意义。结论维生素D联合钙剂长期联合治疗佝偻病的疗效要优于单用维生素D或钙剂。 相似文献
3.
为了探讨脑出血患者围术期护理措施,现对100例脑出血患者的临床资料、围术期护理过程与护理措施进行回顾性分析与总结,提出优化护理方案。通过分析表明,对脑出血患者围术期进行系统、整体护理,可以有效改善患者的病情,提高康复效果,值得在临床中推广应用。 相似文献
4.
目的:观察复发性自然流产患者宫颈分泌物中生殖支原体(Mg)和解脲脲原体(Uu)的检出情况,从而分析其在复发性自然流产(RSA)中的作用。方法回顾性分析48例自然流产患者的宫颈分泌物标本,采用PCR检测宫颈分泌物中Mg和Uu情况,并纳入同期50例自愿人工流产者的临床标本作为对照。结果48例RSA患者中Mg和Uu DNA检出率分别为18.8%(9例)和29.2%(14例),其中Mg合并Uu感染者6例,构成比为12.5%。对照组其Mg检出率为4%(2例),Uu检出率为22%(11例),Mg合并Uu感染1例,感染率2%。2组Mg阳性率比较差异有统计学意义(χ2=5.347,P<0.05),而Uu检出率差异无统计学意义(χ2=0.6619,P>0.05)。结论 Mg感染和RSA密切相关,而单纯Uu感染可能并不是导致RSA发生的因素。 相似文献
6.
目的探索枳术颗粒分离部位及其组合对脾虚模型小鼠胃肠激素含量的影响,优化枳术颗粒的提取工艺。方法用优化的工艺制备枳术颗粒的不同分离部位。72只小鼠随机分为对照组、脾虚模型组、多潘立酮组、枳实总黄酮组、枳实总生物碱组、枳实组、枳实白术组、枳术方组和枳术颗粒组。大黄水浸煎液灌胃制作小鼠脾虚模型,建模的同时给药,对照组则给予等量0.5%羧甲基纤维素钠溶液。酶联免疫法检测各组小鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)、十二指肠胃动素(motilin,MTL)和胃窦组织中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠血清GAS、十二指肠组织MTL含量降低,胃窦组织VIP含量升高。枳术颗粒不同分离部位均能不同程度调节脾虚小鼠胃肠激素水平,各部位合用与枳术颗粒效果相当。结论枳术颗粒分离部位合用能有效调节脾虚小鼠胃肠激素水平,优化后的工艺可行。 相似文献
7.
河南安阳地区p53基因第72密码子多态性与HPV相关食管癌的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨河南安阳地区p53基因第72密码子多态性与人乳头瘤病毒(HPV)相关食管癌的关系.方法收集安阳肿瘤医院食管癌病例110例,用PCR方法检测HPV,PCR-RFLP方法分析p53基因第72密码子多态性,病例对比研究方法分析在食管癌病例中HPV感染与p53基因第72密码子多态性的关系.结果 PCR检测结果表明,河南安阳地区食管癌组织中HPV检出率为59.1%;HPV阳性者中,Arg/Arg基因型的频率是60.0%,HPV阴性者中仅为17.8%,两者有统计学显著性(P<0.05).结论 p53基因第72密码子多态性可能是安阳地区HPV相关食管癌的易感因素之一,携带p53Arg/Arg基因型的个体更容易发生HPV相关的食管癌. 相似文献
8.
目的:考察黑豆汁炖制时间对制何首乌外观性状及各类有效成分含量变化规律的影响。方法:采用HPLC同时测定不同炮制时间制何首乌样品中二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素甲醚-8-O-葡萄糖苷的含量,选择Agilent ZORBAX Extend-C_(18)色谱柱(4. 6 mm×250 mm,5μm),甲醇(A)-水(B)为流动相梯度洗脱(0~30 min,5%~100%A; 30~40 min,100%A),流速1. 0 mL·min~(-1),柱温35℃,检测波长280 nm。结果:随炖制时间的增加,二苯乙烯苷含量逐渐降低,与8 h时相比,至64 h时含量降低76%;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷和大黄素甲醚-8-O-葡萄糖苷2种蒽醌苷含量先上升后下降,至24 h时达最高值,炖制40 h时降至与8 h近似的水平,之后略有波动;大黄素、大黄素甲醚2种蒽醌苷元含量先上升后下降,炖制32 h时达最大值,之后缓慢降低并趋于稳定。结论:炖制时间对制何首乌中各类成分含量的影响显著,且变化趋势不尽相同,应规范制何首乌饮片的炮制时间;同时,仅以二苯乙烯苷及蒽醌类成分作为制何首乌的指标性成分依据不够充分,应考虑增加多糖类等质量控制指标。 相似文献
9.
目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白(LAMP)能否诱导宫颈上皮细胞表达人β防御素2(hBD-2),并探讨其可能的调控机制。方法体外培养End1/E6E7人宫颈上皮细胞,用不同浓度的LAMP作用细胞48 h,反转录PCR检测hBD-2 mRNA的表达,Western blot法检测hBD-2蛋白的表达;用Toll样受体2(TLR2)和TLR6中和抗体孵育End1/E6E7细胞,并用TLR2、TLR6和MyD88负显性突变体转染细胞,以明确TLR2、TLR6和MyD88在介导hBD-2表达中的作用;Western blot法检测核因子κB(NF-κB)p65亚基核转位情况,电泳迁移率实验(EMSA)分析LAMP处理前后NF-κB的DNA结合活性;采用NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理,观察对hBD-2表达的影响。结果生殖支原体LAMP可诱导End1/E6E7细胞表达hBD-2mRNA和蛋白。TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,能降低hBD-2表达;MyD88负显性突变体也能显著抑制LAMP诱导的hBD-2表达。Western blot结果显示,LAMP处理后可诱导p65核转位,并能增强NF-κB的DNA结合活性。而NF-κB抑制剂PDTC处理后,hBD-2表达降低。结论生殖支原体LAMP可诱导End1/E6E7细胞表达hBD-2,可能受TLR2、TLR6/MyD88/NF-κB调控。 相似文献
10.
目的通过检测急性冠脉综合征(ACS)伴高同型半胱氨酸血症患者血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-9)的血清水平值,探讨VEGF、MMP-9在ACS伴高同型半胱氨酸血症中的发病机制和作用。方法实验分为高同型半胱氨酸血症ACS组与非高同型半胱氨酸血症ACS组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测ACS患者血清VEGF、MMP-9水平。结果 MMP-9在高同型半胱氨酸血症ACS组明显高于非高同型半胱氨酸血症ACS组(P0.05),VEGF在高同型半胱氨酸血症ACS组明显低于非高同型半胱氨酸血症ACS组(P0.05)。VEGF与同型半胱氨酸、MMP-9呈负相关,差异有统计学意义(P0.05),MMP-9与同型半胱氨酸呈正相关性。结论高同型半胱氨酸血症可以通过降低ACS患者血管修复功能及MMPs动态平衡加速冠状动脉粥样硬化,参与ACS的病理生理机制。 相似文献