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本文以人B因子免疫BALB/c小鼠的脾细胞与SP2/O骨髓瘤细胞融合,获得六株(A_2、B_2、B_7、C_9、F_9、F_(10))分泌抗人B因子单克隆抗体(单抗)的杂交瘤细胞系。用ELISA检测细胞培养上清和小鼠腹水的特异性抗体效价,分别为10~(-2)—10~(-3)和10~(-4)—10~(-5)。抗原阻断试验结果,说明这些单抗是B因子特异的。经取代试验和ACH_(50)抑制试验,提示B因子具有耐热和不耐热二组抗原决定基。A_2和B_2针对不耐热抗原决定基,能抑制补体旁路途径活化;B_7和C_9针对耐热抗原决定基,不影响补体旁路途径活化;F_9和F_(10)则既能与耐热决定基发生反应,也具有抑制补体旁路活化的功能。用固相抗原竞争抑制试验,分析B因子的抗原表位,发现6株单抗可识别4个抗原决定基。这些单抗对B因子结构与功能的研究,B因子在补体旁路活化过程中与有关补体成分之间的相互关系的研究,都是很有意义的。 相似文献
2.
补体经典激活途径C3转化酶的体外组装及活性观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:体外组装包含人C4分子的补体经典激活途径C3转化酶,并对其转化酶活性及衰变特性进行观察。方法:利用豚鼠血清功能纯C1、C2及溶血中间体EAC4^hu体外组装经典途径C3转化酶,观察不同C1、C2用量及孵育温度对C3转化酶形成和自发性衰变的影响,以及人红细胞膜抽提蛋白对C3转化酶衰变化的影响。结果:高剂量和低剂量的C1均会影响C3转化酶的形成,增加C2用量可增加C3转化酶的形成数量,C3转化酶的自发性衰变随孵育温度的升高而加速,人红细胞膜抽提蛋白可抑制C3转化酶的自发性衰变过程,结论:C1、C2用量及孵育温度是影响C3转化酶形成和自发性衰变的主要因素,体外组装的补体经典激活途径C3转化酶可应用于相关补体调控蛋白的活性检测。 相似文献
3.
DAF与CD3协同刺激人外周血T细胞活化的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨人促衰变加速因子(decay-accelerating factor,DAF)作为共刺激分子参与T细胞活化的作用机制。方法:观察3株针对DAF不同SCR的单抗单独使用或者与抗人CD3单抗联合使用时,对人外周血T细胞增殖、IL-2分泌以及胞浆Ca^2 水平的影响。结果:所用3株抗人DAF单抗不能活化T细胞,而抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可以协同刺激T细胞增殖,促进IL-2分泌以及提高胞浆Ca^2 水平。结论:抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可协同刺激人外周血T细胞活化。 相似文献
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分泌抗人C_(1q)单克隆抗体杂交瘤细胞系的建立 总被引:2,自引:1,他引:2
以人C_(19)免疫的BALB/c小鼠脾细胞与Sp2/0骨髓瘤细胞融合,用固相C_(19)-ELISA筛选和有限稀释法克隆化以后,获得三株(A_4、B_6及D_5)分泌抗人C_(19)单克隆抗体的杂交瘤细胞系。培养上清和小鼠腹水的特异性抗体效价分别为10~(-3)、10~(-5)及10~(-7)。单克隆抗体与人IgG无交叉反应,与灭活C_(19)呈阴性反应,经人C_(19)吸收后,OD值明显下降,能阻断补体经典途径的活化,从而抑制溶血活性。根据上述结果表明,三株细胞所分泌的单克隆抗体是针对人C_(19)特异性的。经鉴定单克隆抗体A_4属小鼠IgG_(2b)、B_6及D_5属IgG_1亚类。杂交瘤细胞系核型分析表明,染色体数为87~91条。 三株杂交瘤细胞系贮存液氦6个月,体外培养传20代,仍保存分泌特异性单克隆抗体的能力。 相似文献
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Clq/ClqR系统免疫调节作用及其跨膜信号转导机制的研究(摘要)陈政良,谢佩蓉Clq/ClqR系统是一个新领域,许多方面的研究亟待开拓和深入。本文采用ELISA、FACS、RBA及WB等方法,证实了人T细胞系Jurkat、B细胞系Raji和系U93... 相似文献
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谢佩蓉 《国际检验医学杂志》1997,(6)
过去认为脑组织是免疫学隔离部位,不存在补体等免疫性蛋白质。最近研究资料表明,脑细胞不仅具有合成完整功能的补体系统,而且能表达补作成分及其片段的受体。它们在脑的免疫防御中发挥重要作用,同时在脑的疾病中也具有致病作用。 相似文献
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C1q和抗C1qRnAb抑制U937细胞产生TNF—α 总被引:2,自引:1,他引:1
人Mφ系U937细胞可在PMA/LPS诱导下产生了TNF-α。这种TNF-α的诱生可被C1q以剂量依赖方式所抑制,而且多聚C1q的抑制作用比单体C1q强约10倍。将C1q热灭活或加入抗入C1qF(ab)2C1q的抑制作用即消失,证实该作用是C1q。此外,抗人C1qRmAbE8能模拟C1q诱导类似的抑制效应,这些资料提示了C1q/C1qR系统的一项新功能,提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。 相似文献
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人C1q分子对Raji,U937细胞产生IL—1活性的抑制调节 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨C1q与免疫细胞产生的IL-1活性的关系,采用Raji,U937及对照MolT4三株培养细胞与C1q共同孵育20h后收集细胞上清、以^3H-TdR掺入法检测IL-1活性,结果显示C1q能明显抑制Raji及U937细胞IL-1活性,对MolT4细胞无此作用,F(ag‘)2anitC1q可阻断此抑制作用。 相似文献