PRK术后转化生长因子β1mRNA表达的实验研究

目的：探讨准分子激光角膜切削术（PRK）后转化生长因子β1（TGF－β1）在角膜伤口愈合和解膜雾状混浊发病机制中的作用。方法：将24只新西兰大白兔（24只眼）随机分为正常组（n＝4）和手术组(n=20)。手术组每只左眼行PRK术，术中采用准分子激光器，角膜中央激光去上皮，然后按－10.00D近视进行切削，分别于术后第7d,14d,28d和3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物，将角膜组织制成石蜡切片，应用原位杂交技术检测角膜缲TGF－β1mRNA的表达。结果：①从术后第7d开始，术眼均不同程度地发生了角膜haze，严重者可达3级，haze高峰约在术后第28d。②正常角膜上皮中TGF－β1mRNA有低水平表达，PRK术后第7d,14d和28d，角膜上皮TGF－β1mRNA表达明显增高。术后3月已开始降低；正常组角膜基质中未检测出TGF－β1mRNA，术后第7d,14,和28d，角膜基质中TGF－β1mRNA表达明显增高，术后3月已开始降低。结论：TGF－β1可能参与了PRK术后的伤口愈合，它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。     

Stargardt病的眼底表现及眼底荧光血管造影特征

目的研究Stargardt病(Stargardts disease,STGD)的眼底表现和眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)的特征.方法对27例54眼STGD患者进行视力、眼底及FFA检查.结果STGD患者的视力在0.02～0.10者46眼,占85.2%.眼底检查黄斑部均有横径为1.5～3.0 PD大小、呈青灰色并有金箔样反光的横椭圆形萎缩灶,其中15例30眼伴有眼底黄色斑点,占55.6%.FFA检查黄斑部病变为透见荧光,其中8例16眼呈"牛眼"状;22例44眼呈暗脉络膜背景,占81.5%.结论FFA检查在STGD的诊断中极为重要,在病程的不同阶段可有不同FFA表现.     

TGF-β1在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达及作用

目的　建立鸡的形觉剥夺性近视眼(FDM)模型,研究视网膜和脉络膜TGF -β1及其mRNA在FDM发展中的表达变化,探讨TGF- β1在FDM中的作用。 方法　取当日出生的来亨鸡 40只,随机遮盖一眼,另眼作对照。实验中测量双眼的屈光度与轴长,RT -PCR检测TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学分析TGF β1的活性。 结果　形觉剥夺可以导致眼球轴性延长,近视屈光度增加。去遮盖后双眼轴长差异减小,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜TGF- β1和TGF -β1mRNA的表达,去遮盖后逐渐恢复。 结论　视网膜TGF- β1的变化可能与FDM的形成有关,TGF- β1可能参与眼球生长调控。     

氩激光治疗早期Coats病的临床疗效观察

目的探讨氩激光治疗早期Coats病的临床疗效.方法9例患者经眼科临床检查诊断为Coats病,采用氩激光治疗,用蓝绿混合光或纯绿光,功率120～300mw,直径100～500μm,时间0.1～0.3 s,每只眼光凝2～6次,随访3～15个月.结果6只眼视力有不同程度的提高,2只眼视力维持原状,1只眼视力下降;6只眼黄白色渗出完全吸收,3只眼部分吸收;7只眼扩张的毛细血管和微动脉瘤完全消失,2只眼部分消失.结论氩激光治疗早期Coats病效果良好.     

L 形钛板黄斑外垫压治疗近视牵拉性黄斑病变

目的 评价L 形硅海绵钛板黄斑外垫压联合玻璃体切割术治疗近视牵拉性黄斑病变的临床疗效。方法 前瞻性研究收集2015 年8 ～ 11 月在中南大学湘雅医院行L 形硅海绵钛板黄斑外垫压联合玻璃体切割术的7 例7 眼近视牵拉性黄斑病变患者的临床资料,术后随访观察黄斑形态变化（如劈裂腔有无缩小或消失）,最佳矫正视力、眼轴长度及眼压变化情况。计量资料采用t 检验进行统计学分析。结果 随访时间为4 ～ 6 个月,黄斑部劈裂腔完全消失者2 例,明显缩小者5 例。患者术前平均LogMAR 视力为（1.50±0.50）,末次随访平 均LogMAR 视力为（0.87±0.32）,差异有统计学意义（P <0.05）。至末次随访时,患者的平均眼轴为（27.72±1.75）mm,术前平均眼轴为（28.72±1.97）mm,差异有统计学意义（P <0.05）。其中1 例患者术后1 周出现高眼压,加用2 种局部降压滴眼液,眼压恢复正常,至术后1.5 个月停药。结论 L 形硅海绵钛板黄斑外垫压联合玻璃体切割术治疗近视牵拉性黄斑病变是一种有效的手术法。     

制瘤素通过其受体gp130/OSMRβ诱发 转基因鼠视网膜变性

目的研究晶状体特异性表达的制瘤素（OSM）诱发视网膜变性的信号途径。方法将去除部分序列的小鼠OSM cDNA（661碱基对）连接到αA 晶状体蛋白（αA-crystallin）启动子上，然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内，建立OSM转基因鼠。采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测非转基因鼠和OSM转基因鼠视网膜中OSM受体gp130/OSMRβ mRNA的表达，兔抗磷酸化的转录信号传递和激活因子-3（STAT-3）抗体检测磷酸化的STAT-3蛋白质的表达，鼠抗细胞色素C抗体检测视网膜中细胞色素C的分布。结果在新生的非转基因鼠视网膜中有gp130/OSMRβ mRNA的表达。胚胎期17.5 d，OSM转基因鼠视网膜细胞核中有大量的磷酸化的STAT-3的积聚。出生后1 d，OSM转基因鼠视网膜中有大量细胞色素C分布。结论晶状体特异性表达的OSM可能作用于视网膜中gp130/OSMRβ受体，激活STAT-3，引起细胞色素C从线粒体中大量释放，诱发广泛的视网膜变性。(中华眼底病杂志,2005,21:167-169)     

制瘤素通过其受体gp130/OSMRβ诱发转基因鼠视网膜变性

目的研究晶状体特异性表达的制瘤素(OSM)诱发视网膜变性的信号途径.方法将去除部分序列的小鼠OSM cDNA(661碱基对)连接到αA-晶状体蛋白(αA-crystallin)启动子上,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内,建立OSM转基因鼠.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测非转基因鼠和OSM转基因鼠视网膜中OSM受体gp130/OSMRβ mRNA的表达,兔抗磷酸化的转录信号传递和激活因子-3(STAT-3)抗体检测磷酸化的STAT-3蛋白质的表达,鼠抗细胞色素C抗体检测视网膜中细胞色素C的分布.结果在新生的非转基因鼠视网膜中有gp130/OSMRβ mRNA的表达.胚胎期17.5d,OSM转基因鼠视网膜细胞核中有大量的磷酸化的STAT-3的积聚.出生后1 d,OSM转基因鼠视网膜中有大量细胞色素C分布. 结论晶状体特异性表达的OSM可能作用于视网膜中gp130/OSMRβ受体,激活STAT-3,引起细胞色素C从线粒体中大量释放,诱发广泛的视网膜变性.     

TGFβ1、iNOS在鸡FDM的表达及作用

目的 建立鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)动物模型，研究视网膜和脉络膜TGF-β1和iNOS及其mRNA在FDM中的变化及作用。方法 出生一天的来亨鸡随机遮盖一眼，另眼作为对照。实验中分别行视网膜检影检测双眼屈光度，A超测量双眼眼轴长度。NO酶法试剂盒测定NO的含量；免疫组化分析TGF-β1和iNOS的表达；RT-PCR检测TGF—β1和iNOS mRNA的表达。结果 形觉剥夺使眼轴增长，近视屈光度增加，去遮盖后双眼轴长差异减小，近视度下降。形觉剥夺导致NO含量减少、TGF-β1和iNOS的免疫活性降低，TGF—β1和iNOS mRNA的表达下调；去遮盖后NO含量、TGF-β1和iNOS的免疫活性及TGF—β1mRNA的表达恢复正常。在去遮盖后1周，iNOS mRNA的表达高于对照组水平。结论 TGF-β1和iNOS可能参与调控FDM的形成，TGF-β1和iNOS之间可能有相互作用，也可能受其它因子的调控。     

准分子激光屈光性角膜切削术后角膜上皮素mRNA的表达

目的：观察准分子激光屈光性角膜切削术（photorefractive keratectomy,PRK)术后，新西兰大白兔角膜组织愈合过程中角膜上皮素（keratoepithelin,KE)mRNA表达的变化，探讨KE与角膜雾状混浊（haze）的关系。方法：24只新西兰大白兔中的20只左眼按－10D行PRK术（另外4只为正常对照组），分别于术后7、14、28天、3个月和6个月行光镜、电镜和原位杂交检查。结果：正常角膜上皮和基质中未检测出KE mRNA；术后7、14、28天角膜上皮KE，mRNA表达阳性，术后3月和6月阴性；术后7天和14天基质中KE mRNA表达阳性，术后28天、3月和6月表达阴性。结论：角膜上皮素参与了PRK术后伤口愈合中细胞外基质的形成，可能在角膜组织的重建中起着重要的作用。     

儿童屈光参差性弱视临床分析

弱视是儿童常见眼病之一 ,常导致患者严重的视功能障碍 ,其患病率高达 2 %～ 4 % ,而屈光参差是导致弱视的重要原因之一 ,因此 ,认识和了解屈光参差性弱视的临床特点与治疗效果实为必要。本文将我科随访 2～ 6年、记录完整的屈光参差性弱视儿童 2 17例临床资料分析报告如下。对象与方法1 研究对象与分组本组屈光参差性弱视儿童共 2 17例 ,均为1992年元月以来我院弱视门诊初诊患儿 ,其中男 10 9例 ,女 10 8例 ;初诊年龄 3～ 6岁 ,平均 4岁。所有患者均为单眼弱视。屈光参差按屈光性质分类 ,将单纯远视、单纯远视散光及复性远视散光划分为远视…