自身抗体诱导的血管性疾病动物模型

自身抗体在特定情况下具有致病性 ,应用致病性自身抗体可以诱导自身免疫病的实验模型。本文综述几种自身抗体介导的血管性疾病动物模型 ,包括抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎、抗髓过氧化物酶相关性肾小球炎、韦格纳肉芽肿、肺出血 肾炎综合征、抗内皮细胞抗体诱导的血管炎和自身免疫介导的动脉硬化。该类动物模型为探讨血管性疾病的发病机制及评价其治疗方法提供了新的工具     

α黑素细胞刺激素对CIA大鼠CD28和CD86分子及Th1/Th2型细胞因子的影响

目的观察α黑素细胞刺激素(α-MSH)对胶原性关节炎(CIA)大鼠免疫细胞表达CD28和CD86分子及其产生Th1／Th2型细胞因子的影响，探讨α-MSH抑制CIA发病的相关免疫学机制、方法建立大鼠CIA动物模型，分离培养致敏大鼠脾细胞或腹股沟淋巴结细胞，加入α-MSH(10^-12～10^-6mol／L)和(或)100μg／ml牛Ⅱ型胶原(bCⅡ)，^5H脱氧胸苷(TdR)掺入法测定α-MSH对淋巴细胞增生反应的影响；收集上清，用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-10及干扰素(IFN)-γ含量，以L929为靶细胞．采用细胞毒活性四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度，硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)分泌水平：应用荧光激活细胞分类(FACS)检测α-MSH对T淋巴细胞表达CD28分子和巨噬细胞表达CD86分子的影响、结果α-MSH能显著抑制bCⅡ诱导的CIA大鼠致敏淋巴细胞的增生反应，并显著抑制CIA大鼠致敏淋巴细胞表达CD28分子和腹腔巨噬细胞表达CD86分子：显著减少IFN-1、IL-1和TNF-α的产生，增加IL-10的分泌。结论α-MSH有抑制CIA大鼠发病及抑制软骨破坏的作用，其机制与抑制CD28和CD86分子表达、调节细胞因子及NO的水平有关。     

类风湿性关节炎、重症肌无力及甲状腺功能亢进症三病并存一例报告

1　临床资料　患者女性 ,63岁 ,因多关节对称性肿痛 2 2年 ,发热 3个月余入院。患者于 1961年确诊甲状腺功能亢进症(甲亢 ) ,甲基硫氧嘧啶口服半年后痊愈。 1975年 10月 ,出现眼睑下垂 ,吞咽困难 ,言语含糊 ,双下肢无力 ,晨轻暮重 ,烟碱型乙酰胆碱受体 ( n Ach R)抗体升高 ,新斯的明试验 ( + ) ,诊为重症肌无力 ( MG)。予胸腺 6 0 Co放射治疗 ,并先后口服美斯的明、吡啶斯的明 ,症状好转。 1978年 ,患者逐渐出现双手近端指间关节、掌指关节、腕、膝、踝等全身关节对称性肿痛 ,晨僵 ( 3 h左右 ) ,查 RF( + ) ,诊断为类风湿性关节炎 ( RA …     

类风湿关节炎滑膜细胞周期的基因调节

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ ,ＲＡ)是一种以滑膜衬里层细胞增生、血管翳形成、单个核细胞浸润 ,进而软骨侵蚀和关节破坏为特征的慢性炎症性疾病。目前 ,ＲＡ滑膜增生的确切机制尚不明确。有研究表明 ,ＲＡ滑膜成纤维细胞在细胞周期中增生异常活跃 ,呈肿瘤样增生 ,是造成软骨破坏的一个重要原因。因此 ,调节细胞周期以减轻滑膜增生具有重要的临床意义。1　ＲＡ和细胞周期哺乳动物细胞增生周期分为ＤＮＡ合成前期 (Ｇ1)、ＤＮＡ合成期 (Ｓ)、ＤＮＡ合成后期 (Ｇ2 )和有丝分裂期 (Ｍ)共 4个阶段。细胞分化由细胞周…     

自身抗体诱导的血管性疾病动物模型

自身抗体在特定情况下具有致病性,应用致病性自身抗体可以诱导自身免疫病的实验模型。本文综述几种自身抗体介导的血管性疾病动物模型,包括抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎、抗髓过氧化物酶相关性肾小球炎、韦格纳肉芽肿、肺出血－肾炎综合征、抗内皮细胞抗体诱导的血管炎和自身免疫介导的动脉硬化。该类动物模型为探讨血管性疾病的发病机制及评价其治疗方法提供了新的工具。     

肾病综合征并发单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎一例

目的提高医务工作者对单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎的认知。 方法报道2018年10月24日解放军火箭军特色医学中心医学收治的1例肾病综合征并发单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎患者的诊疗过程，同时结合相关文献进行分析和复习。 结果该例25岁年轻男性肾病综合征合并单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎患者，予以综合抗感染治疗及对症治疗后体温正常，李斯特菌病及脑膜脑炎病情好转后出院，后期随访疗效显著。 结论早期确诊及规范的抗菌药物治疗是控制单核细胞增生李斯特菌脑膜脑炎病情及预后的关键。     

微小病变肾病综合征并发急性肾衰竭1例报告

患者男,56岁,因发现尿蛋白阳性11个月,全身水肿20 d,腹胀7 d于2012年6月21入院。患者于11个月前体检发现尿蛋白(+),未予特殊诊治。20 d前出现双侧踝部水肿,逐渐蔓延至全身,以双下肢为著。7 d前出现腹胀,尿蛋白定量12.8 g/d,血清白蛋白(ALB)17.3 g/L,总胆固醇(TC)15.13 mmol/L,甘油三酯(TG)2.02 mmol/L。腹部B超示腹水。查体:眼睑及双下肢水肿,腹膨隆。实验室检     

α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎软骨破坏的抑制作用

目的：研究α黑素细胞刺激素(α—melanocyte—stimulating hormone，α—MSH)对大鼠胶原性关节炎(collagen—induced arthritis，CIA)软骨破坏的保护作用及其机制。方法：建立大鼠CIA动物模型，随机分为3组：正常对照组，CIA组和α—MSH注射组，每组8只。于致敏建模当天起连续腹腔注射α—MSH或PBS，比较各组大鼠组织病理学及X线放射学表现。收集CIA组牛Ⅱ型胶原(bCⅡ)诱导的大鼠淋巴细胞和LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞，加入不同浓度的α—MSH(10^-12～10^-6mol／L)后，分别培养48h和24h收集上清，应用ELISA法测定IL-1β和IL-10含量，MTT法测定TNF—α浓度，硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)水平。结果：α—MSH可改善关节炎大鼠病灶的病理及X线表现，抑制关节软骨破坏。给予α—MSH后，CIA大鼠腹腔巨噬细胞和淋巴细胞上清中IL-1β、TNF—α及NO水平明显下降，IL-10含量则明显升高。结论：α—MSH对关节炎大鼠软骨破坏具有抑制作用，其机制可能与调节细胞因子及NO的水平有关。     

α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎的保护作用

目的 观察α黑素细胞刺激素(α—MSH)对大鼠胶原性关节炎(CIA)发病过程的影响。方法 经牛Ⅱ型胶原(bcⅡ)诱导建立大鼠关节炎动物模型，随机分为4组：正常对照组，CIA对照组，α—MSH低剂量组和α—MSH高剂量组，每组8只，于致敏当天连续腹腔注射不同剂量的α—MSH或PBS，观察比较4组大鼠体重、足爪容积、关节炎指数、病理评分、X线放射学表现等变化。结果α—MSH可缓解大鼠关节炎症状，减轻滑膜增生和炎性细胞浸润，抑制关节骨质破坏。结论 α—MSH可抑制大鼠胶原性关节炎发病，具有潜在的临床应用价值。