丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预

近年来，缺血性脑损伤后多形核白细胞(polymorphonuclear cells，PMN)浸润现象受到研究人员的重视，其通过多种途径介导脑缺血再灌注损伤。盐酸丁咯地尔是临床常用的治疗缺血性脑血管病的药物，具有改善微循环，抑制血小板聚集的作用，有实验提示盐酸丁咯地尔还具有抗炎的作用。我们通过观察PMNs浸润过程中核因子     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

河南汉族人群亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性

目的了解河南汉族人亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因的分布特点。方法应用PCR-RFLP技术对500例健康个体的MTHFRC677T基因进行基因多态性分析,并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果河南汉族人群中MTHFRC677T突变纯合子TT型频率为32.8%,突变杂合子CT型频率为34.6%,野生型CC型频率为32.6%,T等位基因频率51.1%,与其他种族相比较,MTHFRC677T基因型在中国河南汉族正常人群中的分布与其他人群中的分布差异显著。结论MTHFRC677T基因多态性在不同种族间分布存在着明显的差异。     

鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促神经修复的作用

目的:探讨鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促周围神经修复的作用。方法:格林-巴利综合征脱髓鞘组98例,分为脱髓鞘治疗组(A)50例及脱髓鞘对照组(B)48例;格林-巴利综合征混合型组88例,分为混合型治疗组(C)45例,混合型对照组(D)43例。格林-巴利综合征单纯轴索病变组39例,分为轴索型治疗组(E)21例,轴索型对照组(F)18例。A,C,E组常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4 g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗并加用鼠神经生长因子,B,D,F组仅常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗,疗程结束后做神经功能评价及肌电图评价。结果:脱髓鞘组中A组的明显好转、痊愈率及神经传导速度恢复明显高于B组,P＜0．05;混合型组中C组在明显好转、痊愈率及神经传导速度与波幅恢复较D组明显提高,P＜0．05;轴索型组中E,F组在临床明显好转及痊愈率无显著差异,P＞0．05,但波幅恢复E较F组明显提高,P＜0．05。结论:鼠神经生长因子对格林-巴利综合征周围神经髓鞘的再生和轴索的恢复有显著疗效。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血Caspase-3表达和活性的影响

目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达和活性的影响。方法大鼠腹腔注射3-NPA20mg/kg或生理盐水3d后制作局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹技术和荧光测定法观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24hCaspase-3的表达和活性的影响。结果缺血2h再灌注24h3-NPA预处理组Caspase-3表达减弱(P<0.05),活性降低(P<0.05),与对照组比较差异有显著性。结论3-NPA预处理诱导脑缺血耐受与降低Caspase-3活性,进而抑制神经细胞凋亡有关。     

同型半胱氨酸及胱硫醚β-合成酶844 ins68基因多态性与急性脑梗死的关系

目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）水平及胱硫醚β-合成酶（CBS）844ins68基因多态性与急性脑梗死的相关性。方法运用循环酶法和PCR方法检测300例急性脑梗死患者（病例组）及261例健康对照者（对照组）Hcy水平及CBS 844ins68基因型,并进行测序验证。结果病例组和对照组空腹血浆Hcy水平分别为（19.3±7.2）μmol／L和（15.1±4.9）μmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）,按卒中类型分层后比较,各卒中类型之间Hcy水平差异无统计学意义（P＞0.05）;病例组CBS 844ins68 D／D基因型频率为98.7％,I／D型频率为1.3％,对照组分别为97.7％和2.3％,病例组和对照组I等位基因频率分别为0.7％和1.1％,两组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）;病例组D／D和I／D基因型相应的Hcy水平分别为（17.3±6.4）、（20.0±13.4）μmol／L,差异无统计学意义（P＞0.05）。 logistic回归分析结果显示：在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平与急性脑梗死发病有关,CBS 844ins68基因突变与脑梗死无关。结论血浆Hcy水平升高是急性脑梗死的独立危险因素;CBS 844ins68基因突变不影响Hcy水平,可能不足以构成急性脑梗死发病中的独立危险因素。     

骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:SD大鼠84只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=24)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=24)和MSCs组(n=24).模型组、PBS组和MSCs组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,假手术组除不插尼龙线外,其余步骤相同.PBS组和MSCs组分别于建模成功后24 h分别经颈动脉注入等体积的PBS液和已制备好的同种异体MSCs悬液.每组于脑缺血2 h再灌注2 d、4 d、6 d、8 d时行神经功能缺损评分及脑灌注固定取材,采用免疫组化染色及TUNEL检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白的表达及凋亡细胞数.结果:假手术组在各时间点神经功能评分为0分,无神经功能缺损,未见细胞凋亡,未见Bcl-2和Bax表达.与模型组和PBS组比较,脑缺血2 h再灌注4 d开始,MSCs组神经细胞凋亡数、Bax蛋白表达和神经功能缺损评分较低,Bcl-2蛋白表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:骨髓间充质干细胞移植能改善脑损伤大鼠的功能;上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,可能是其主要机制之一.     

阿尔茨海默病、血管性痴呆及额颞叶变性患者的脑MRI及CT平扫影像学特征分析

目的探讨阿尔茨海默病、血管性痴呆及额颞叶变性患者的脑MRI平扫及行CT平扫影像学特征。方法回顾性分析我院收治的100例痴呆患者,其中AD组患者35例、VD组患者34例、FTLD组患者31例。分别应用MRI平扫及行CT平扫,建构测试网,进行评估。结果 AD组患者中皮质萎缩、脑沟增宽、海马内侧脑脊液池增宽发生率显著高于VD组、FTLD组(P0.05)。AD组海马萎缩、颞顶叶萎缩发生率高于VD组、FTLD组(P0.05),病灶出血发生率低于VD组(P0.05)。三组白质稀疏发生率比较无差异(P0.05),VD组病灶出血发生率高于FTLD组(P0.05),海马萎缩发生率与FTLD组比较无差异(P0.05)。AD组颢叶内侧萎缩、全脑皮层萎缩评分显著高于VD组、FTLD组(P0.05),VD组颢叶内侧萎缩、全脑皮层萎缩评分显著高于FTLD组(P0.05)。结论痴呆在CT平扫影像不清,而MRI平扫能有效鉴别老年痴呆,其中颢叶内侧萎缩、全脑皮层萎缩可作为早期痴呆特异及敏感的诊断指标。     

体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化

目的：探讨成年大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)向神经细胞体外定向诱导分化的条件。方法：从正常SD大鼠骨髓中分离获取MSC,体外培养扩增纯化后传代于塑料培养皿中,采用丁羟茴醚(BHA)和二甲亚砜(DMSO)对传至3～5代的细胞进行体外诱导分化,采用免疫细胞化学对诱导后的细胞进行鉴定。结果：诱导1h、2h、3h后有部分细胞表达神经干细胞标志蛋白nestin,且随诱导时间延长呈下降趋势;诱导5h后,大部分细胞具有典型神经元形态,表达神经元标志物,神经元特异性烯醇化酶(NSE),少部分细胞呈星型胶质细胞状,表达胶质细胞标志物—胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结论：骨髓间充质干细胞可以在体外培养扩增并诱导成为神经元样细胞和星型胶质样细胞。