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人血清骨钙素ELISA测定法及临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
采用酶联免疫学方法测定人血清完整骨钙素水平,观察全年龄组BGP的正常人参考范围,提出其在某些疾病中的临床意义。研究对象选取正常人254例,内科疾患79例,妇科妊讥征8例。结果表明:BGP水平随年龄和性别变化,5-15岁青少组的BGP水平出现一明显峰值。 相似文献
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骨质疏松是一种以骨量减少、骨强度减弱、骨折危险性增加的骨代谢性疾病,经对孪生子女和家族性调查表明,骨密度变异的75%~85%受遗传因素控制[1],有较强烈的遗传倾向.1994年Morrison等[2]首先提出了维生素D受体等位基因能预测骨密度的概念,其研究结果在骨质疏松研究领域引起普遍关注.目前,还发现了其他与骨密度有关的遗传标志物,如雌激素受体等位基因[3,4]、胶原Ⅰ型基因[5]等.我们采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)酶切技术,测定雌激素受体(ER)基因型,研究ER基因型在正常人群中的分布及其基因多态性与骨密度的关系. 相似文献
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本文测定74例糖尿病住院患者的血Ca、P、AKP、BGP、24小时尿HOP及腰椎2~4正位骨密度(BMD)。结果(1)糖尿病患者血Ca、P、AKP与正常对照无显著差异,并且胰岛素依赖型糖尿病组(IDDM)与非胰岛素依赖型糖尿病组(NIDDM)之间也无显著差异。(2)血BGP变化,在IDDM组,20~39岁的女性和40~59岁的男性BGP低于正常对照;NIDDM组60岁以上的女性患者BGP也明显低于正常对照,而在20~39岁的男女患者BGP却高于正常对照。(3)糖尿病患者尿HOP高于正常对照,并且IDDM组与NIDDM组比较也有显著差异。(4)骨质疏松发生率IDDM组高于NIDDM组,而骨量减低发生率NIDDM组高于IDDM组。初步探讨了糖尿病性骨质疏松的发病机制。 相似文献
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本文收集了北京地区1928名不同年龄(0~87岁)健康人及5345例20余种疾病患者空腹尿及血,并对其骨代谢生化指标进行测定。结果表明:血清25羟基维生素D(25OHD),碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(BGP),甲状旁腺激素(PTH),尿Ⅰ型胶原交联N末端肽与肌酐比值(NTX/Cr)及羟脯氨酸与肌酐比值(HOP/Cr)与年龄显著相关。血清25OHD,BGP,尿NTX/Cr及HOP/Cr可用于预测骨量。1,25(ON)2D3,25OHD,NTX/Cr和NOP/Cr可用于区分绝经前与绝经后骨质疏松妇女。与年龄有关的骨丢失可能与1,25(OH)2D3的降低、PTH的升高及肾功能减退有关;绝经后骨丢失与雌激素缺乏有关。 相似文献
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人类白细胞抗原-B27(human leucocyte antigen,HIA-B27)是HLA-I类分子基因中B位点上的1个等位基因,是经典的HLA位点编码的Ⅰ类主要组织相容性复合物基因产物之一. 相似文献
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甲状腺功能异常的女性血中骨钙蛋白、甲状旁腺素和降钙素水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
甲状腺功能的改变可以引起骨代谢的变化。骨钙蛋白(osteocalcin,BGP)作为反映骨更新的、特异的、敏感的生化标志物,近年来已为人们所重视。BGP直接由成骨细胞合成,释放入血,经放射免疫测定(RIA)或酶联免疫吸附测定(ELISA)方法可测定出血中的水平,进而可以观察体内骨代谢的变化。本文通过研究甲状腺功能异常时的BGP水平以及与骨代谢有关的激素,如甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)的水平,了解甲状腺功能亢进症(简称甲亢)和原发性甲状腺功能减退症(简称甲减)时的骨代谢变化,探讨甲状腺激素对骨代谢的作用机制。 相似文献
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