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目的 从形态学角度了解白细胞介素1局部应用对外周神经损伤后神经再生的作用。并通过对脊髓前角神经元的研究,初步探讨其有关机制。方法 用昆明小鼠单侧坐骨神经切割伤后一期端端缝合为损伤模型。按是否给予白细胞介素1分为实验组和对照组,分别在术后28d和42d切取坐骨神经和相应脊髓节段,测定神经纤维面数密度比,神经纤维断面面积,髓鞘厚度及脊髓前角神经元计数,脊髓前角神经元等效圆直径,等效圆面积,作定量比较。结果 术后28d,神经纤维面数密度比,神经纤维断面面积实验组均优于对照组,髓鞘厚度无显著性;术后42d,除近端神经纤维断面面积两组差异无显著性外,余各指标实验组均优于对照组。损伤侧脊髓前角神经元计数。等效圆直径,等效圆面积在28d和42d,实验组均优于对照组。结论 外周神经损伤局部应用白细胞介素1能促进神经再生,保护脊髓前角神经元。 相似文献
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目的:选择α1(I)型前胶原基因反义寡核苷酸转染人增生性瘢痕成纤维细胞的最佳条件。方法:实验于2003-10/2004-06在中山大学附属第一医院外科实验室进行。以阳离子脂质体Oligofectamine转染体外培养的第2~6代人增生性瘢痕成纤维细胞,应用荧光显微镜记录荧光素在细胞内的空间分布,用流式细胞术作荧光细胞计数和观察细胞凋亡,通过不同细胞接种数量、反义寡核苷酸浓度和脂质体量转染条件的比较,逐步获得各转染过程中的最佳条件。结果:①在6孔板上转染反义寡核苷酸,所用各转染条件未引起细胞凋亡。②其最佳转染条件为:接种细胞数量32.25×104/皿,反义核酸浓度150nmol/L,脂质体量3μL/孔;转染后细胞浆和细胞核内均有荧光素聚集。结论:获得α1(I)型前胶原基因反义寡核苷酸转染的人增生性瘢痕成纤维细胞的最佳转染条件,可为下一步试验提供基础。 相似文献
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目的 探讨微创经椎间孔腰椎椎体间融合术(minimally invasive transforaminal lumbar interbody fusion, MIS-TLIF)术中上位关节突关节侵扰的危险因素。方法 选择2018年2月-2020年2月本院采用MIS-TLIF术治疗的165例腰椎退行性疾病患者,CT评价椎弓根螺钉对关节突关节的侵扰程度,并根据是否发生上位关节突关节侵扰设为侵扰组与未侵扰组,采用多因素Logistic回归分析调查MIS-TLIF术中上位关节突关节侵扰的危险因素。结果 165例中,48例发生上位关节突关节侵扰,发生率29.09%;侵扰组与未侵扰组的手术节段、顶椎置钉位置、体质量指数(body mass index, BMI)、关节突关节退变分级、螺钉内倾角度差异具有统计学意义(P<0.05),两组年龄、性别、连接棒形状、疾病类型差异无统计学意义(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,顶椎置钉为L5、BMI>28 kg/m2、关节突关节3级退变是MIS-TLIF术中上位关节突关节侵扰的独... 相似文献
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目的探讨Legacy c MAS腰髂固定系统治疗腰骶部骨折脱位的临床疗效。方法采用Legacy c MAS腰髂固定系统治疗12例腰骶部骨折脱位患者,所有患者均接受后路腰髂固定手术,术前存在骶神经损伤症状者同时行骶管减压术。记录术后并发症,测量术后双下肢长度,摄X线片及重建CT观察骨折复位情况及融合情况。采用视觉模拟评分(VAS)对患者术后残余疼痛进行评估,按照Majeed骨盆功能调查表对患者术后骨盆功能进行评估,采用功能独立性测量(FIM)进行行走能力评估。结果 12例患者均获得随访,时间6~24个月,术后患者疼痛及运动功能均明显改善。VAS评分:术后1个月、3个月、末次随访评分逐渐减少,差异有统计学意义(P0.01);Majeed评分:术后1个月、3个月、末次随访逐渐增加,差异有统计学意义(P0.01);FIM评分:术后1个月、3个月、末次随访逐渐增加,差异有统计学意义(P0.01)。9例在术后6个月骨折愈合,3例术后9个月骨折愈合。无压疮及深静脉血栓并发症发生;2例出现切口感染,予以清创、VSD引流及敏感抗生素治疗后愈合;3例术前有骶神经损伤表现,2例术后症状明显改善,1例术后出现骶神经损伤症状加重,予以脱水、激素及营养神经治疗,手术3个月后逐渐好转。结论 Legacy c MAS腰髂固定系统是一种坚强的三维固定系统,能够重建腰骶段稳定性,是治疗腰骶部骨折脱位的有效方法,初期随访效果良好。 相似文献
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尺骨鹰嘴骨折是上肢较常见的骨折,约占全部上肢骨折的10%,该骨折多累及关节面,如治疗不当往往会出现肘僵硬、畸形愈合及创伤性关节炎的并发症。我院自2003年至今采用张力带钢丝或钛板行尺骨鹰嘴骨折内固定手术58例,取得了较满意的疗效。1资料与方法1.1一般资料本组共58例,其中男36例,女22例,年龄21~68岁,平均39岁。左侧27例,右侧31例,采用Colton分型[1],ⅡA型4例,ⅡB型30例,ⅡC型21例,ⅡD型3例。 相似文献
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目的:探讨大鼠脊髓损伤后神经生长因子和脑衍生神经生长因子基因修饰的嗅神经鞘细胞移植对脊髓损伤后细胞凋亡及促进神经功能恢复的作用。方法:实验于2003-09/2004-04在广东医学院实验动物中心完成,SD大鼠48只,雌雄不限,体质量240~260g。随机分为3组:基因修饰组,嗅鞘细胞移植组,脊髓损伤组,每组16只。均首先行大鼠脊髓损伤造模。基因修饰组和嗅鞘细胞移植组分别移植神经生长因子、脑衍生神经生长因子修饰的嗅鞘细胞和单纯嗅鞘细胞,脊髓损伤组不做治疗。移植后12周,采用免疫组织化学法和原位末端标记法对损伤区的脊髓组织切片进行细胞凋亡的检测,主要观察bcl-2(细胞凋亡抑制基因),bax和fas(细胞凋亡诱导基因)阳性表达的情况评估经基因修饰和未经基因修饰的单纯嗅鞘细胞对脊髓神经凋亡的抑制及诱导作用。结果:48只大鼠均进入结果分析。①原位末端标记法检测结果:基因修饰组细胞凋亡数低于嗅鞘细胞移植组,脊髓损伤组最高。②免疫组织化学结果:Bcl-2蛋白表达的顺序为基因修饰组>嗅鞘细胞移植组>脊髓损伤组(20.79±6.40,13.54±3.66,9.34±2.12,P<0.05);Fas,Bax蛋白表达的顺序均为脊髓损伤组>嗅鞘细胞移植组>基因修饰组[(24.98±4.32,40.48±2.05),(18.92±4.74,25.54±3.82),(11.78±3.81,16.87±3.30),(P<0.05)]。结论:单纯移植嗅鞘细胞其存活时间与分泌有限。神经生长因子和脑衍生神经生长因子是神经营养因子的主要成员,用神经生长因子和脑衍生神经生长因子基因修饰嗅鞘细胞后可提高嗅鞘细胞的生存时间和提高分泌神经营养因子功能,移植后具有抑神经细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的人Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨ColⅠA1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用。方法 SPF级BALB/c-nunu品系6~8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型。将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射。A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L ColⅠA1 ASODN、3μL脂质体、92μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;C组(n=18):100μL Opti-MEMⅠ减血清培养基。实验最初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材。注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-... 相似文献
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目的探讨髋臼后壁骨折的手术治疗。方法分析2006年9月~2010年9月手术治疗的18例髋臼后壁骨折,平均年龄32岁,平均随访8~36个月,平均20个月。结果按Matta的复位标准,解剖复位14例,满意复位3例,复位欠佳(移位2~3mm以上)1例,15例临床结果优秀,2例并发了髋臼周围异位骨化,1例术后出现股骨头缺血性坏死。结论手术成功的关键在于术前准确的影像诊断、术中解剖复位、坚强的内固定、术后的早期功能锻炼。 相似文献
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目的评价两种同种异体骨修复材料在脊柱融合手术中使用后的融合效果及有效性、安全性。方法 2007年5月至2008年6月,对江苏省人民医院骨科收治的33例胸腰椎骨折患者和11例脊柱退变疾病患者,采用两种同种异体骨修复材料进行脊柱融合手术。观察两组患者手术前后生化指标及局部情况判断安全性同时比较融合率。结果术后随访24周,试验组未发生不良反应,对照组发生2例不良反应,两组不良反应发生率比较无明显差异,术后红肿、积液、渗出量等局部症状两组无明显差异。术后融合率无明显差异。结论北京德得创业科技有限公司研制的同种异体骨修复材料具有良好的安全性与有效性,在脊柱融合手术中应用,能取得满意的临床效果。 相似文献
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人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸抑制增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨阳离子脂质体介导Ⅰ型前胶原基因(Col Ⅰ A1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)转染对人增生性瘢痕成纤维细胞Col Ⅰ A1表达的影响.方法 取患者自愿捐赠瘢痕组织,采用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞并传代.于6孔板内按32.25×104个/孔的密度接种第4代细胞,根据转染液不同分为4组:A组为脂质体加Col Ⅰ A1 ASODN,B组为Col Ⅰ A1 ASODN,C组为脂质体,D组为空白对照.转染后8 h,1、2、3、4 d分别提取细胞总RNA,行RT-PCR后测定Col Ⅰ A1 mRNA表达量;胃酶消化法提取ECM中Col Ⅰ A1蛋白,ELISA测定其浓度.结果 扩增产物经琼脂糖凝胶电泳榆测显示条带清晰,无杂带、明显的引物二聚体及拖尾现象.Col Ⅰ A1 mRNA相对表达量:转染后8 h,A组小于B、C、D组,B、C组小于D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组间比较筹异无统计学意义(P>0.05);转染后1 d,A、B组小于C、D组(P<0.05),A、B组间和C、D组间比较差异无统计学意义(P>0.05):转染后2 d,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);转染后3、4 d,A组小于B、C、D组,B组小于C、D组(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P>0.05).Col Ⅰ蛋白浓度:转染后8 h,A组小于B、C、D组,B、C组小于D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义(P>0.05);转染后1 d,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);转染后2、3、4 d,A、B组小于C、D组,C组小于D组(P<0.05),A,B组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 Col Ⅰ A1 ASODN抑制Col Ⅰ A1 mRNA和蛋白表达;阳离子脂质体作为载体有增强效果,促进ASODN进入细胞并在核内分布. 相似文献