尿酸对帕金森病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨尿酸(UA)对六羟多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型学习记忆能力的影响及其机制.方法 将雌性SD大鼠分为对照组(A组)、PD组(B组)、尿酸处理组(C1-C5组),每组各15只;PD造模成功后第1～6天C1、C2、C3、C4、C5组分别腹腔注射0.1、1、5、10、20 ms/(ks·d)的尿酸,A、B组分别腹腔注射等剂量生理盐水.第3周对各组行Y型电迷宫测试.第4周断头处死大鼠,用分光光度计测定纹状体内脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,用免疫组织化学鉴定酪氨酸羟化酶(TH)、Caspase-3.结果 A组学习成绩平均为(4.12±1.57)次,记忆成绩平均为(3.17±1.19)次.与A组比较,B组和C1-C5组学习记忆能力明显下降(P<0.01),损毁侧纹状体内MDA含量明显增加,黑质TH阳性细胞计数明显减少,Caspase-3阳性细胞计数明显增多;与B组比较,C2、C3、C4组学习记忆能力明显增强(P<0.01),损毁侧损纹状体内MDA含量明显减少,黑质TH阳性细胞计数明显增多,Caspase-3阳性细胞计数明显减少,C1、C5与B组比较差异无统计学意义(P>0.01);同时C2、C3组与C1、C4、C5组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 PD大鼠学习记忆能力明显下降,适当剂量的尿酸可改善PD大鼠学习记忆能力,其机制可能与尿酸降低氧化应激,减少多巴胺能神经元凋亡,保护多巴胺能神经元有关.     

尿酸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激的影响

目的 探讨尿酸对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病体外模型多巴胺(DA)能神经元氧化应激损伤的影响. 方法取孕12～14 d SD大鼠中脑原代细胞进行培养.实验分3组:(1)对照组:原代培养细胞;(2)6-OHDA组:原代培养细胞加6-OHDA;(3)尿酸组:不同浓度尿酸(5、50、100、250、500 μmol/L)分为5个亚组.培养第5天开始加尿酸干预,持续作用5 d,于第10天加50μmol/L的6-OHDA,作用2 h,培养第10天收集细胞.经酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;通过流式细胞仪,用罗丹明123(Rh123)检测线粒体膜电位(△ψm). 结果对照组TH阳性(TH~+)细胞[(296.8±42.5)个/ml]较多,突起较长,部分密集成网状;6-OHDA组TH~+细胞[(92.8±19.7)个/ml]明显减少,突起较短,部分有断裂;5、50、100、250、500 μmol/L尿酸组TH~+细胞数(96.5±20.1、115.5± 30.0、152.5±26.7、205.0±48.2、230.1±22.5)个/ml,较对照组减少,但明显多于6-OHDA组,并且同尿酸浓度成正相关(F=13.94,P<0.05).与对照组比较,6-OHDA组细胞活力明显下降(F=90.19,P<0.05);5、50、100、500μmol/L尿酸组细胞活力较对照组下降(F=14.56,P<0.05),但高于6-OHDA组(F=40.96,P<0.05).250 μmol/L尿酸组细胞活力与对照组比较,差异无统计学意义(F=1.27,P>0.05).对照组△ψm(30.05±5.88)%,与6-OHDA组(23.67±2.72)比较明显下降(F=6.30,P<0.05);而尿酸各组与6-OHDA组比较,均升高;其中100、250μmol/L尿酸组△ψm(36.91±2.44)%、(38.08±2.90)%高于对照组(F=4.62,P<0.05). 结论尿酸可减少6-OHDA对神经元的毒性作用,提高细胞活力,稳定细胞膜电位,表明尿酸能通过抗氧化应激活性发挥其对多巴胺能神经元的保护作用.     

尤瑞克林治疗进展脑梗死的疗效及安全性观察

目的讨论尤瑞克林治疗进展脑梗死的安全性及疗效。方法将我院2010年1月-2012年1月128例脑梗死患者随机分为两组各64例,对照组给予舒血宁常规治疗,观察组在此基础上给予尤瑞克林治疗,对两组患者进行残障评分（MRS）以及神经功能缺损程度（即NHISS）评分,均随访90d。结果两组患者在治疗前后其MRS以及NHISS评分均出现了明显的变化,差异有统计学意义;观察组疗效、MRS及NHISS均优于对照组,组间差异有统计学意义。结论尤瑞克林可以改善进展脑梗死患者已经缺损的神经功能,减少残疾几率,提高患者的生活质量,同时,该药物还具有较高的安全性,值得临床推广。     

住院医师规范化培训管理及教学方式改革探索

住院医师规范化培训是国家卫健委为提高我国医疗卫生服务水平、保障医疗质量而采取的重大举措.通过住院医师规范化的培训,达到学员教学治疗同质化,全面提高住院医师临床思维能力和发现、解决问题的能力.目前,住院医师规范化培训在发挥重要作用的同时,也诸多需要完善的问题,例如存在带教老师积极性不高、导师制落实不到位、缺乏相应的科研能力、考核方式单一等.惠州市第一人民医院自2014年成为广东省第一批住院医师规范化培训专业基地以来,在取得一定成绩的同时,也暴露出一些问题.为此,文章以医院住培管理中存在的问题入手,提出相应的解决对策.     

缺血性脑卒中伴房颤患者抗凝现状研究

目的 调查缺血性脑卒中伴心房颤动(房颤)患者抗凝现状,探讨影响抗凝治疗率的相关因素。方法 选取2018年3月至2020年3月该院神经内科收治的急性缺血性脑卒中伴房颤患者157例,采用电话随访方式了解157例患者拒绝抗凝治疗的原因。随访期间11例患者死亡,8例患者失访[包括联系方式变更、患者和(或)家属拒绝配合随访],实际完成有效电话随访138例,有效随访率为87.9%。结果 138例患者住院期间抗凝治疗率为67.4%(93/138),随访期间抗凝治疗率为29.7%(41/138),随访期间抗凝治疗率明显低于住院期间,差异有统计学意义(P<0.05);住院期间拒绝抗凝治疗的最主要原因为患者担心抗凝治疗后发生出血不良反应[55.6%(25/45)],随访期间拒绝抗凝治疗的最主要原因为医师在随访期间未告知需继续抗凝治疗[38.5%(20/52)]。138例患者出院后复诊治疗在一级医院随访期间抗凝治疗率为17.3%(9/52),在二级医院随访期间抗凝治疗率为26.0%(13/50),在三级医院随访期间抗凝治疗率为52.8%(19/36),不同等级医院随访期间抗凝治疗率比较,差异有统计学意...     

连枷臂综合征误诊为脊髓型颈椎病2例

例1.患者,男,72岁.因进行性双上肢无力3年余于2015年5月4日入院.患者3年余前无明显诱因出现双上肢无力,自述提重物或抬臂时费力,但一般持筷、拿碗及书写等日常活动均不受影响,行走自如.1年余前双上肢无力加重,梳头及穿衣亦明显受限,伴有双上肢肌肉萎缩及肉跳感,于当地医院骨科就诊,按颈椎病给予康复治疗及口服甲钴胺、塞来昔布胶囊等,症状无好转.近半年来渐出现双手持物笨拙,书写困难,生活自理受限.     

基于膳食平衡指数的中山市成年居民膳食质量研究

目的用修订的膳食平衡指数(DBI-07)评价中山市成年居民膳食质量,为其营养指导提供依据。方法用多阶段分层整群随机抽样法,2015年对984名18~65岁居民进行食物频率问卷调查,计算食物的人均每日摄入量,用DBI-07评分法和A、B、D、E模式评价居民膳食质量。结果居民膳食质量整体处于低度失衡状态(DQD=20.5±6.4),主要问题是低度摄入不足(LBS=16.4±7.3);膳食质量男性、≥硕士学历、月收入≥6 000元者较好,≥50岁组膳食质量较差。在A、B、D、E 4种膳食模式中,以较优模式A(64.7%)为主,B模式(31.2%)次之。结论中山市成年居民膳食低度失衡。总体上蔬菜、水果和奶类摄入不足,畜禽肉类摄入过量。应加强宣传中国居民膳食指南和膳食宝塔,针对性地开展营养干预。     

凝视麻痹反向变化对急性大脑半球卒中预后的影响

目的 探讨凝视麻痹反向变化在急性大脑半球卒中的临床意义及发生机制.方法 对11例发生凝视麻痹反向变化的急性大脑半球卒中患者进行临床回顾性分析.结果 11例病灶对侧凝视麻痹的患者病情变化时,凝视麻痹方向转而指向病灶同侧,其中6例死亡,3例因病情加重自动出院(经随访均死亡),2例转外科手术后存活.结论 凝视麻痹反向变化预示着病情加重和不良预后,脑干功能受累可能是出现此眼征的病理基础.     

血清前白蛋白与青年型脑梗死的关系

目的：观察青年型脑梗死患者中血清前白蛋白水平,探讨其临床意义。方法将收治的107例急性青年型脑梗死患者（脑梗死组）及85例同期健康体检者（对照组）作为研究对象,检测两组空腹血清前白蛋白水平,并在脑梗死组入院时应用Barthel指数（ BI）进行生活活动能力评分,分析青年型脑梗死患者中血清前白蛋白水平与BI的相关性。结果脑梗死组血清前白蛋白水平明显低于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）;进展性脑梗死组血清前白蛋白水平明显低于非进展组,差异有统计学意义（ P＜0.05）;Pearson相关分析显示血清前白蛋白水平与脑梗死组BI呈正相关（r＝0.426,P＝0.006）。结论血清前白蛋白水平与青年型脑梗死发病密切相关,前白蛋白水平升高可能是青年型脑梗死发病的一种保护因素。