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1.
目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, METH) 对大鼠海马5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan、5-HT) 、白介素-6 (interleukin-6, IL-6) 及核因子-κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) 的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、METH 1 d组、METH 3 d组、METH 5 d组、METH 7 d组、每组6只.分别在每天9:00和21:00腹腔注射METH[15 mg/ (kg·次) ];每次腹腔注射METH后, 结合刻板行为观察, 对各组进行评分;建立1 d、3 d、5 d、7 d组METH急性中毒大鼠模型.于末次给药24 h后分离海马组织, 应用酶联免疫吸附试验 (enzyme linked immunoorbent assay, ELISA) 检测实验大鼠海马5-HT、IL-6的含量;Western blot检测大鼠海马NF-κBp65的含量.结果 与正常对照组比较, METH 1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠海马5-HT含量均逐渐减少, 其中5 d组 (P<0.05) 和7 d组 (P<0.01) 差异具有统计学意义.与正常组对照组比较, METH 1 d、3 d、5d、7 d组大鼠海马IL-6的表达含量逐渐升高, 且5 d组 (P<0.01) 、7 d组 (P<0.01) 差异有统计学意义.NF-κB表达含量亦逐渐升高, 与正常组比较, 7 d组差异具有统计学意义 (P<0.01) .结论 METH可使大鼠海马5-HT含量下降、IL-6和NF-κB蛋白表达明显增加.  相似文献   
2.
目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, MA) 对大鼠海马多巴胺 (Dopamine、DA) 、5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan, 5-HT) 及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 的影响.方法 (1) 通过连续腹腔注射甲基苯丙胺15 mg/ (kg·次) , 5 d, 每天2次, 建立甲基苯丙胺体内中毒模型.采用甲基苯丙胺伴药培养混合海马神经元/小胶质细胞24h, 建立甲基苯丙胺体外中毒模型; (2) 采用酶联免疫法检测大鼠海马及细胞培养上清液多巴胺 (DA) 、5-羟色胺 (5-HT) 及肿瘤坏死因子α (TNF-α) 表达的变化.结果 在第5天, 甲基苯丙胺处理大鼠毛发树立, 体重下降, 快速的摇头、转圈或头的背腹运动, 刻板行为评分5分.其海马DA (P<0.05) 、5-HT (P<0.05) 水平下降及TNF-α含量升高 (P<0.05) .甲基苯丙胺处理混合海马神经元/小胶质细胞24 h细胞培养上清液DA (P<0.05) 、5-HT (P<0.05) 水平下降及TNF-α含量升高 (P<0.05) .结论DA、5-HT及TNF-α的变化参与了甲基苯丙胺对大鼠海马的损伤.  相似文献   
3.
目的:探索云南道地药材滇黄精中黄精多糖抗糖尿病的作用。方法:采用水提醇沉法提取滇黄精总多糖,分级醇沉法分离出均一多糖,再经DEAE-FF琼脂糖凝胶柱纯化。SPF级ICR小鼠雄性75只,随机选出15只作为空白对照组,正常饮食喂养。剩余采用高脂高糖饮食联合低剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病小鼠模型,造模成功后,分为4组:即模型组,阳性组、滇黄精总多糖组(PPS)、滇黄精均一多糖组(PPS1)。观察各组小鼠的空腹血糖(FBG)、血脂水平、肝原含量、肌糖原含量,以及肾脏、胰腺病理改变情况。结果:滇黄精总多糖和滇黄精均一多糖能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖值,降低TC、TG、LDL水平,且均能减少糖尿病小鼠肾脏和胰腺的破坏。其中,滇黄精总多糖可明显增加糖尿病小鼠肝糖原和肌糖原含量,亦可显著升高糖尿病小鼠HDL水平。结论:滇黄精总多糖和滇黄精均一多糖均有一定抗2型糖尿病的作用,但两者作用效果存在差异。  相似文献   
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