急性胰腺炎患者的饮食护理

急性胰腺炎是胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学炎症为主的疾病,是普外科常见的急腹症,常涉及到各个脏器,甚至引起功能衰竭,危及生命,其发病因素多与暴饮暴食、大量饮酒、胆道疾病等有关。急性胰腺     

复发性卵巢室管膜瘤一例报告及文献复习

1 病例报告 患者女,37岁.2002年因子宫肌瘤及右卵巢囊肿在基层医院行子宫次全切除和右附件切除术,病理确诊为移行细胞癌,术后化疗5个周期.患者第1次手术后4年无不适.     

17-β雌二醇对去卵巢大鼠成骨细胞间质胶原酶MMP-8，MMP-13及其抑制因子TIMP-1表达的作用

目的 研究17-β雌二醇(E2)对成骨细胞间质胶原酶MMP-8、MMP-13和组织基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1的调控作用，探讨绝经后骨质疏松的发病机制。方法 利用去卵巢大鼠骨质疏松(OVX)模型，观察B治疗对骨组织形态计量学参数的影响；采用免疫组化和原位杂交的方法，检测其胫骨近端成骨细胞中MMP-8、MMP-13、TIMP-1 mRNA和蛋白表达水平的改变。结果 OVX组大鼠与E2治疗组相比，骨量丢失明显，成骨细胞中MMP-13 mRNA和蛋白的表达水平显著升高，而MMP-8、TIMP-1 mRNA与蛋白的表达无明显改变。相关分析表明MMP-13蛋白表达水平与骨小梁间隔(Tb．Sp)、骨小梁类骨质表面积(OS／TBA)呈正相关，与骨小梁数目(Tb．N)、骨小梁占全部骨组织体积比(TBV／TTV)呈负相关。结论 MMP-13在雌激素缺乏性骨量丢失中起重要作用。雌激素可通过下调成骨细胞中MMP-13的表达，抑制骨吸收，降低骨转化率，防治绝经后骨质疏松症的发生。     

低温等离子灭菌手术器械过氧化氢残留的研究

目的探讨过氧化氢低温等离子灭菌手术器械是否存在过氧化氢残留,为器械的安全使用提供理论依据。方法依据《中国药典》过氧化氢的强氧化性与碘化钾中碘离子发生氧化还原反应,使电离子还原成碘:H2O2+KI→I2+H2O,I2遇淀粉显蓝色这一特性,用纯水冲洗低温等离子灭菌处理后30min、lh、2h、3h的手术器械,取冲洗液检测,通过比色试验判断过氧化氢的残留量。结果过氧化氢灭菌处理的手术器械均存在不同程度过氧化氢残留,随着时间推移,过氧化氢残留量减少。对其进行统计学分析,P0.05,差异有统计学意义。结论过氧化氢低温等离子灭菌手术器械灭菌处理后存在过氧化氢残留,不建议立即使用,不锈钢类器械建议2h后再使用,硅胶管腔类器械建议再延长使用时间。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-3在肝脏组织中的表达及意义

目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白-3(Insulin-like growth factor binding protein-3,IGF-BP-3)在慢性肝炎、肝硬化及肝癌中的意义.方法收集11例正常肝组织、12例慢性肝炎、16例肝硬化及21例肝癌组织标本及临床资料.采用标记链霉素卵白素生物素(SABC)法,用抗IGFBP-3单克隆抗体(Sigma,14527)行免疫组织化学染色.结果正常对照、慢性肝炎、肝硬化及肝癌肝组织中IGFBP-3的表达阳性率分别为100.00%(11/11),100.00%(12/12),87.50%(14/16)及42.86%(9/21).采用Ridit分析,其IGFBP-3表达强度的R±SR值分别为0.7462±0.0288,0.6589±0.0413,0.5344±0.0610,0.2330±0.0373,R±1.96SR分别为0.6898～0.8026,0.6149～0.7767,0.4148～0.6540,0.159～0.3061.肝癌组织中IGFBP-3的表达强度明显低于肝硬化、慢性肝炎及正常对照肝组织(P＜0.05);肝硬化肝组织明显低于正常肝组织(P＜0.05);而在肝硬化与慢性肝炎肝组织之间,以及慢性肝炎肝组织与正常肝组织之间无显著区别(P＞0.05).结论肝组织中IGFBP-3的表达强度可反映肝功能的损害程度.肝癌组织中IGFBP-3的表达强度显著降低.     

不脱钙骨组织包埋技术的改进

在骨组织切片上同时进行组织形态学计量与免疫组化有较大难度。这是因为常用的包埋介质石蜡只能用于不含钙或含钙很少的组织,而骨组织富含钙盐,所以必须先脱钙。脱钙的骨组织可做免疫组化与原位杂交,但骨小梁的结构遭到了破坏,不能进行组织形态学计量,从而丢失了骨的生长与钙化方面的信息。塑料包埋的不脱钙骨组织虽能行组织形态学计量,却难以兼顾免疫组化与原位杂交。因此,建立一种可靠的、简便的且同时适应于三者的不脱钙骨组织包埋方法是骨病理学研究的关键。     

Cbfα1、PPARγ在骨髓间质干细胞定向分化中的作用及对骨质疏松症的影响的研究

目的研究转录因子Cbfα1、PPARγ对骨髓间质干细胞向成骨细胞和脂肪细胞分化的调控,探讨骨质疏松症的发病机制。方法塑料包埋椎骨组织,通过Goldner′s Massion Triehrome染色,通过骨量测量,分析骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组椎骨骨组织形态计量学参数的变化;采用免疫组织化学的方法,检测不同组成骨细胞中Cbfα1、PPARγ蛋白阳性表达率在三组中的差异及其与骨计量学参数的相关性。结果骨质疏松组与正常组相比,成骨细胞中Cbfα1蛋白的表达明显下调(P<0.05),与骨小梁间隔呈负相关,与骨小梁数目、骨小梁占全部骨小梁体积呈正相关;基质细胞中PPARγ蛋白的表达明显增强(P<0.05),与骨小梁间隔呈正相关,与骨小梁数目、骨小梁占全部骨小梁体积呈负相关。结论Cbfα1、PPARγ蛋白具有使骨髓间质干细胞分别向成骨细胞和脂肪细胞分化的潜能。两者表达水平的失衡导致成骨细胞生成减少,脂肪细胞生成增多,骨吸收增强,骨量丢失增加,这可能是骨质疏松发病的又一重要机制。     

不脱钙骨组织免疫组织化学与原位杂交的方法研究

目的 :探讨在低温塑料包埋制备的不脱钙骨切片上运用免疫组化和原位杂交技术的可行性。方法 :采用改进的甲基丙稀酸甲酯低温塑料包埋法包埋SD大鼠胫骨近端 ,制备不脱钙的骨组织切片。切片行Goldner′s三色法染色观察骨小梁结构 ;采用免疫组化SABC法和原位杂交技术检测骨组织细胞中胰岛素样生长因子 1(IGF 1)mRNA和蛋白表达。结果 :三色法染色示骨小梁结构完整 ,部分骨小梁边缘可见红染的类骨质 ,成骨细胞与破骨细胞清晰可见。免疫组化和原位杂交示IGF 1mRNA和蛋白表达于成骨细胞 骺板软骨细胞及骨髓腔中部分单核细胞的胞浆中。此外 ,在骨小梁基质中也可见IGF 1蛋白的阳性表达。结论 :利用低温塑料包埋制备的不脱钙骨切片可同时进行免疫组化和原位杂交检测观察 ,该方法为骨质疏松等代谢性骨病的分子病理学研究提供了有效的技术平台。     

应用组织微阵列技术研究EB病毒在鼻咽癌变中的作用

目的 探讨EB病毒感染、突变型p53和bcl-2蛋白表达在鼻咽癌(NPC)发生、发展中的作用.方法 组织微阵列技术结合原位杂交检测EBER-1和免疫组化检测p53和bcl-2蛋白在鼻咽癌变过程中不同病理形态组织的表达.结果 ①NPC组织中EBER-1阳性杂交信号、突变型p53蛋白和bcl-2蛋白阳性表达率显著高于增生鼻咽上皮、正常鼻咽上皮和异型增生鼻咽上皮(P<0.01);后者又显著高于前两者(P<0.01);异型增生鼻咽上皮和增生鼻咽上皮中p53蛋白阳性表达率也显著高于正常鼻咽上皮(P<0.05).②临床Ⅲ、Ⅳ期NPC组织中p53和bcl-2蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅰ、Ⅱ期(P=0.005,P=0.023).NPC组织中EBER-1、p53和bcl-2蛋白表达间呈显著正相关(P<0.01).③p53与EBER-1联合应用区分NPC与非癌鼻咽组织的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和符合率优于其他组合.结论 鼻咽癌变的早期p53基因异常表达,随后继发EB病毒感染和bcl-2基因的激活,导致鼻咽上皮凋亡受阻、持续过度增殖,这在最终发展为NPC的过程中起着非常关键的作用.EBER-1和p53蛋白联合应用是区别NPC与非癌病变的较好分子标记.