时间因素对蜡质骨架型缓释片释放度的影响研究

目的考察时间因素对蜡质骨架缓释片的影响,为蜡质类骨架缓释片的研制和生产提供参考依据.方法通过对水溶性药物碘化钾缓释片的研制,考察时间因素对释药性质影响,用方差分析来处理释放度结果.结果发现蜡质类骨架缓释片生产过程存在一个固化过程,固化时间的控制明显影响释药曲线的重现性.结论研制和生产蜡质类骨架缓释片时,应考察时间因素的影响,特别是对压片时机的掌握,能明显出现批次之间差异.     

中药肾复舒颗粒合用阿托品对肾衰大鼠残余肾VEGF和MVD的影响

目的观察中药肾复舒颗粒合用阿托品对肾衰大鼠残余肾组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)分布与肾损伤的影响。方法将5/6肾切除SD大鼠随机分为肾复舒治疗组、肾复舒+阿托品治疗组和模型组,并设假手术组为正常对照,术后1周开始给药,连续8周后处死动物。采血检测各组用药前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)和尿蛋白的浓度变化;并取大鼠残余肾组织切片用HE染色和免疫组化法检测肾组织VEGF表达水平及MVD、肾小球硬化指数(GSI)、肾小管间质损伤指数(TIS)。用MVD与BUN、Cr、GSI、TIS和尿蛋白作相关分析。结果两治疗组肾组织VEGF、MVD表达比对照组明显增强;VEGF与MVD成正相关;MVD与血尿素、肌酐、GSI、TIS和尿蛋白成负相关(P<0.05);且肾复舒+阿托品组改变更为明显(P<0.05)。结论肾复舒和阿托品能加强VEGF在残余肾组织的表达,增加微血管密度;降低肾小球硬化和肾小管间质损伤程度。2种药物合用作用更为明显。     

EDTA对职业性慢性铅中毒肾功能影响的分析

目的了解依地酸钙钠（EDTA）对职业性慢性铅中毒的肾功能影响,为临床安全用药提供参考。方法回顾分析本院收治的73例职业性慢性铅中毒患者临床资料,对驱铅治疗前后血铅,肾小球功能中的尿素氮（BUN）、肌酐（CR）、尿酸（UA）和近端肾小管功能中的尿β2微球蛋白（β2-MG）和尿视黄醇结合蛋白（RBP）等结果进行综合分析。结果驱铅治疗可使患者近端肾小管功能中尿RBP明显好转（P〈0.05）,肾小球功能中UA升高（P〈0.05）。结论临床常规驱铅治疗安全有效,但不要随意大剂量和长疗程使用,同时做好驱铅治疗期间UA的监测。     

硫胺素抗铅性红细胞损害的初步探讨

硫胺素抗铅性红细胞损害的初步探讨杨栋梁蒋云生①邓世林②（药理教研室长沙４１００７８）⒇关键词铅中毒；红细胞；硫胺素；钠（＋）－钾（＋）－转运ＡＴＰ酶中图号Ｒ９７７．２２Ｒ９９５随着铅作业工艺设备的不断改进，职业环境铅浓度明显下降，严重的职业性铅中毒显...     

抗氧化剂对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡的保护作用

目的研究甲基胍对人肾小管上皮细胞凋亡的影响。以及前列腺素E1（PGE1）和普罗布考的抗凋亡作用。方法HK-2细胞分5组培养,A正常对照组;B肌酐组：培养基中加入0．5mmol·L^-1肌酐;C甲基胍组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍;DPGE1组：培养基中加入0．5mmol·L^-1。甲基胍和2μg·L^-1PGE1;E普罗布考组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍和20μmol·L^-1普罗布考。培养48h后用MTT比色法测OD值。并检测培养液NAG酶（N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶）活性;用Hoechst染色及Annexin V-FITC／PI流式细胞仪检测细胞凋亡。结果①肌酐组和甲基胍组HK-2细胞OD值较正常对照组显著下降（P〈0．01）,NAG酶活性上升（P〈0．01）;甲基胍组与肌酐组比较,OD值和酶活性有显著性差异（P〈0．01）;PGEl组和普罗布考组与甲基胍组和肌酐组比较,OD值显著上升而NAG酶活性下降,PGE1改变幅度大于普罗布考组（P〈0．01）。②HK2细胞加入甲基胍后,Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩,染色加深,并出现凋亡小体。③流式细胞显示甲基胍组HK-2细胞凋亡率显著高于对照组和肌酐组（P〈0．01）。PGE1和普罗布考组的凋亡率显著下降（P〈0．01）,PGE1组下降幅度大于普罗布考组（P〈0．05）。结论肌酐、甲基胍有促进肾小管上皮细胞凋亡的作用,后者较前者明显。PGE1、普罗布考对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡有一定的保护作用。     

染铅大鼠肾脏纤维化相关基因的表达

目的通过观察染铅大鼠肾脏纤维化相关基因核因子κB(NFκB)、转化生长因子β(TGFβ)和纤维连接蛋白(FN)的表达,探讨铅导致大鼠肾脏纤维化的分子机制。方法将32只大鼠分为4组:对照组、1个月染铅组、2个月染铅组、3个月染铅组,分别以蒸馏水、质量分数为0.5%的醋酸铅喂饮。应用免疫组化的方法检测肾皮质NFκB、TGFβ及FN的表达情况,并用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)的方法检测肾皮质中上述指标mRNA的表达。结果染铅组NFκB蛋白的表达增加(1、2、3个月染铅组分别为0.2315±0.0624、0.3213±0.0740、0.4729±0.0839),与对照组(0.1464±0.0624)相比,差异有统计学意义(P<0.05);3组染铅组NFκBmRNA的表达也明显增加,其与相应内参照的灰度比分别为0.4370±0.0841、0.5465±0.0503、0.6443±0.0538,与对照组(0.3608±0.0550)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3个月染铅组TGFβmRNA表达(0.5225±0.0416)明显增强,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),其余组与对照组(0.4645±0.0461)相比,差异无统计学意义(P>0.05),免疫组化结果显示,TGFβ在各组中的差异无统计学意义(P<0.05)。FN蛋白的表达在2个月组(0.4243±0.0595)和3个月组(0.4917±0.0891)与对照组(0.3530±0.0490)比较,差异有统计学意义(P<0.05);其mRNA的表达同样在2个月组(0.8650±0.0880)和3个月组(0.8714±0.0980)与对照组(0.7432±0.0639)的差异有统计学意义(P<0.05)。结论染铅大鼠肾脏NFκB、TGFβ及FN表达增加可能为铅所导致肾脏纤维化的重要环节。     

铅性肾病的流行病学分析

我们检查了铅接触人员１０２３名，发现铅性肾病８４例，患病率８．２％。女性３４例（７．２％），男性５０例（９％），男女铅性肾病患病率无显著性差异。印刷厂空气铅浓度平均０．００６９ｍｇ／ｍ３，蓄电池厂为０．１００５ｍｇ／ｍ３，铅矿为０．５ｍｇ／ｍ３。铅性肾病患病率分别为４．７３％，８．３％和２８．５７％（Ｐ＜０．００５）。分析铅性肾病患病率与年龄和铅接触年限的关系。年龄小于３０岁，～４０岁，～５０岁和大于５０岁者，铅性肾病患病率分别为５．５％，８．６％，１２．１％，和１５．６％（Ｐ＜０．０５）。铅接触年限小于１０年，～２０年和大于２０年者，铅性肾病患病率分别为６．６％，９．９％和１３．１％（Ｐ＜０．０５）。     

乳酸菌对肠粘膜通透性及中小分子尿毒素清除的影响

目的研究乳酸菌对慢性肾衰竭大鼠的肠粘膜通透性及中小分子尿毒素清除的影响。方法40只SD大鼠分为正常对照组（10只）行假手术,30只作5/6肾切除后分为肾衰竭病理对照组、双歧杆菌治疗组和乳酸杆菌治疗组。喂养1周后处死动物留取血粪标本。用紫外线吸收法测定血/粪中分子物质（MMS）。尿素（UN）和肌酐（Cr）;用酶偶联紫外分光度法检测血D-乳酸。结果病理对照组血、粪MMS和UN、Cr均升高（P〈0.01）;血浆D-乳酸含量增高（P〈0.01）。双歧杆菌治疗组和乳酸杆菌治疗组较病理对照组的血浆D-乳酸含量降低（P〈0.01）;BUN、SCr均降低（P〈0.01）;而粪UN、Cr均增加（P〈0.01）。结论双歧杆菌和乳酸杆菌均可维持慢性肾衰竭大鼠肠粘膜正常通透性,加速肠道清除MMS,分解肠道内尿素和肌酐降低其血中的浓度。     

维生素C透析液对维持性血液透析患者静脉补铁诱导氧化应激的影响

[目的]观察维生素C(Vit C)透析液透析对静脉补铁诱导的氧化应激的影响.[方法]选择维持性血液透析(MHD)患者20例,随机分为补铁组(10例)、补铁 Vit C透析液组(10例),另选同年龄、性别健康人10例为对照组,检测治疗前后氧化应激指标血浆丙二醛(MDA)、血浆晚期蛋白质氧化产物(AOPP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)的含量.[结果]与对照组比较,MHD患者MDA、AOPP含量升高,SOD、GSH-Px含量降低(P<0.05),补铁组静脉补铁8周后与治疗前比较MDA、AOPP含量明显升高,SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05),补铁 Vit C透析液组治疗8周后与补铁组比较SOD、GSH-Px含量明显升高,AOPP舍量明显降低(P<0.05),MDA含量有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).[结论]MHD患者静脉补铁后氧化应激明显,补铁同时使用Vit C透析液可在一定程度上减轻铁荆诱导的氧化应激水平.     

抗肾小球基底膜肾炎中血管紧张素Ⅱ受体的调节

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是控制肾小球血液动力学的重要因子。在肾小球系膜和输出小动脉中都有其高亲合力的受体。本文作者纵向观察了大鼠抗基底膜性肾炎的肾小球中血管紧张素Ⅱ受体的表达。以了解有免疫诱导的肾小球损害时,肾小球血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡR)与循环血中AngⅡ受体的异常关系。在给予单剂羊抗鼠抗体后两个月,用Scatchacd法测定纯肾小球的AngⅡR,并同时测定循环中血浆AngⅡ浓度。注入抗体后16小时,其受体密度大约下降50%,(对照组96,4±9.3×10~6,肾炎组52.6±56×10~6,受体/肾小球,P<0.001。而血浆AngⅡ相应升高3倍对照组21±2.5,肾炎组66.6±206pg/ml,