皮肤常驻记忆T细胞参与白癜风皮损发生、发展研究

白癜风是一种因黑素细胞丢失造成的色素障碍性皮肤病,治疗较困难,目前相对有效的治疗方案包括窄谱中波紫外线、局部外用或口服糖皮质激素、外用免疫抑制剂,外科疗法等,但大多疗效不能令人满意,且存在复发率高等问题;随着人们对白癜风的发病机制研究的不断深入,白癜风已被证实为自身免疫性疾病,白癜风的发展与皮肤中常驻记忆T细胞和再循环记忆T细胞有关。本文就近年来有关皮肤常驻记忆T细胞参与白癜风皮损发生、发展的研究做出综述。     

P物质通过激活NF-κB诱导人角质形成细胞产生抗菌肽

目的:明确P物质和FK-506对人角质形成细胞产生抗菌肽(CAMP)和NF-κB信号活化的影响。方法:P物质单独或联合FK-506处理培养HaCaT细胞24h,用实时荧光定量PCR检测CAMP mRNA表达，免疫蛋白印迹法检测CAMP蛋白表达，免疫荧光染色观察CAMP蛋白原位表达及NF-κB/p65核转位。结果:P物质刺激HaCaT细胞CAMP mRNA及蛋白表达增加，其中1μM处理24 h效果最明显，与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);此外，P物质处理30 min可诱导HaCaT细胞NF-κB/p65发生核转位，此后随处理时间延长核转位减弱，与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FK-506抑制P物质诱导HaCaT细胞NF-κB/p65核转位并减低了P物质刺激的CAMP表达，P物质与FK-506联合处理组与P物质组比较，两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:P物质通过激活NF-κB信号诱导角质形成细胞产生抗菌肽。针对抑制“P物质-NF-κB信号活化-抗菌肽”机制可能是治疗玫瑰痤疮的潜在新靶点。