丙泊酚对缺血-再灌注心肌中钙激活蛋白酶表达及细胞凋亡的影响

目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和丙泊酚组（P组），每组8只.实验结束取缺血区心肌标本，免疫组织化学方法（SP法）检测m-calpain的表达，Motic 6.0图像分析系统进行处理，采集平均光密度值（AO值）进行统计分析；Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL法测定细胞凋亡.结果 Sham组心肌组织中m-calpain低表达，Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL染色检测有少量凋亡细胞；与Sham组比较，P组、I-R组m-calpain表达增加（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡细胞和TUNEL染色阳性细胞增加（P＜0.05）；与I-R组比较，P组m-calpain表达下降（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡心肌细胞减少（P＜0.05）、TUNEL阳性细胞减少（P＜0.05）.结论 丙泊酚可抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活，减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡.     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,体重250 ～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Spo组)、七氟醚后处理+二甲基亚砜组(Spo+D组)和七氟醚后处理+ PI3K特异性抑制剂LY294002组(Spo+L组).I/R组、Spo组、Spo+D组和Spo+L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.Spo组、Spo+D组和Spo+L组进行七氟醚后处理:再灌注前1 min使呼气末七氟醚浓度达到2.5％～3.0％,持续吸入5min; Spo+L组于再灌注前5min静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,Spo+D组给予等容量二甲基亚砜.再灌注120 min时,每组取10只大鼠,采集动脉血样,检测血清LDH、CK-MB的活性和cTnI浓度.每组处死5只大鼠,取心脏,分离左心室,计算心肌梗死体积;每组处死5只大鼠,取心肌组织,测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、eNOS和磷酸化eNOS(p- eNOS)的表达,计算p-Akt表达与Akt表达的比值(p-Akt/Akt)和p-eNOS表达与eNOS表达的比值(p-eNOS/eNOS).结果 与S组比较,其余4组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度、心肌梗死体积升高,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Spo组和Spo+D组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度和心肌梗死体积降低,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01),Spo+L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);Spo组与Spo+D组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用.     

瑞芬太尼复合麻醉用于小儿室间隔缺损修补术的观察

目的:评价瑞芬太尼复合麻醉用于小儿室间隔缺损修补术安全性和有效性。方法:选择室间隔缺损需行心内直视手术患儿20例,随机分为2组,Ⅰ组芬太尼总剂量30μg/kg,Ⅱ组瑞芬太尼0.05～1.00μg/(kg·min)持续泵入。分别于不同时间记录血液动力学参数,并采集动脉血标本测量应激激素浓度,观察术后机械通气时间和拔管时间。结果:与Ⅰ组相比,Ⅱ组在术中各时点血液动力学参数和应激激素浓度差异均无统计学意义,但术后通气时间和拔管时间均显著缩短。结论:瑞芬太尼复合麻醉维持术中血液动力学稳定,有效抑制应激激素释放,实施术后早期拔管,用于小儿室间隔缺损修补术复合麻醉安全有效。     

地氟醚对颅脑手术病人脑脊液压力及大脑中动脉血流速度的影响

目的 观察地氟醚以不同ＭＡＣ值维持麻醉期间对脑脊液压力（ＣＳＦＰ）和大脑中动脉血流速率（ＶｍＭＣＡ）的影响。方法 ６０名颅内肿瘤病人，随机分为２组，Ａ组选用地氟醚维持麻醉，Ｂ组选用异氟醚维持麻醉。每组病人又按维持麻醉的不同ＭＡＣ值分为三小组：分组ＭＡＣ值为０．５、０．８和１．１。通过蛛网膜下腔导管监测ＣＳＦＰ的变化，分别于麻醉前、诱导插管时观察记录，并于ＭＡＣ值稳定于预定值开始，每５分钟测量一次直     

先天性室间隔缺损合并PH患者围术期ET、CGRP水平变化及意义

采用放免法测定21例先天性室间隔缺损合并中/重度肺动脉高压患者手术前、转流前、转流30 min、停机前、停机30 min和停机1 h血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CCRP)水平的变化.结果显示体外循环期间二者呈增高趋势,ET于停机前升至最高点,停机后仍高于术前水平;CGRP至停机1h时达高峰,其升高幅度明显高于ET.认为ET、CGRP相互拮抗参与了先心病合并肺动脉高压患者血管张力的调节.     

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血栓素A2和前列腺素I2的影响

Objective To investigate the effect of sevoflurane preconditioning-postconditioning on thromboxane A2 and prostaglandin I2 during myocardial ischemia-reperfusion (I/R) in rats. Methods Fifty healthy male Wistar rats weighing 250-280 g were randomly divided into 5 groups (n = 10 each) : sham operation group (group S) , I/R group, sevoflurane preconditioning group (group Spr), sevoflurane postconditioning group (group Spo)and combination of sevoflurane preconditioning and postconditioning group (group Spr + po). Myocardial I/R was produced by occlusion of anterior descending branch of left coronary artery for 30 min followed by 2 h reperfusion in anesthetized rats. In group S the anterior descending branch was only exposed but not ligated. Group Spr received 15 min inhalation of 2.5 % sevoflurane and 15 min wash-out 30 min before ischemia. Group Spo received 5 min inhalation of 2.5% sevoflurane 1 min before reperfusion. Arterial blood samples were taken at 2 h of reperfusion for determination of the levels of MB isoenzyme of creatine kinase (CK-MB) , lactate dehydrogenase (LDH) , cardiac troponin I (cTnI), thromboxane B2(TXB2), and 6-keto-prostaglandin (6-keto-PGF1α) and platelet maximum aggregation rate. TXB2/6-keto-PGF1α ratio was calculated. The myocardial tissues were taken for microscopic examination. Mitochondria] injury was assessed by using Flameng score and stereology (Specific surface, δ and Numerical density on area, NA) .Results Compared with group S, the levels of CK-MB, LDH, cTnI, TXE2 and 6-ketoPGF1α, TXB2/6-keto-PGF1α ratio, platelet maximum aggregation rate and Flameng score were significantly increased, while δ and NA were significantly decreased in group I/R (P < 0.05 or 0.01) . The levels of CK-MB,LDH and cTnI, TXB2/6-keto-PGF1α ratio and Flameng score were significantly lower, and 6-keto-PGF1α level, δand NA were significantly higher in Spr and Spo groups than in group I/R ( P < 0.05 or 0.01) . The levels of CKMB, LDH, cTnI and TXB2 , TXB2/6-keto-PGF1α ratio, platelet maximum aggregation rate and Flameng score were significantly lower and 6-keto-PGF1α level,δ and NA were significantly higher in group Spr + po than in Spr and Spo groups(P < 0.05). Conclusion Sevoflurane preconditioning-postconditioning can reduce myocardial I/R injury through inhibiting the release of thromboxane A2 and promoting the release of prostaglandin I2 in rats.     

巨大颈动脉体瘤麻醉1例

患者,女性,41岁,主因右颈部肿物5年,生长加快伴头颈部活动不便半年,右上肢不能上举1个月入院.查体,右颈部约6 cm×7 cm×11 cm大小肿物,界限不清,活动度差,可闻及Ⅲ/6级收缩期血管杂音.颈部CT示右侧血管间隙富血供性巨大肿物6.7 cm×7.4 cm×11.5 cm大小,病变与周围组织分界欠清.数字减影血管造影检查示右侧颈动脉体瘤9 cm×6 cm×10 cm大小,右椎动脉及甲状颈干均向肿瘤周围供血.     

舒芬太尼异丙酚复合异氟烷控制性降压用于脑动脉瘤夹闭术的临床观察

目的 探索舒芬太尼、异丙酚复合异氟醚静吸复合麻醉控制性降压,在脑动脉瘤夹闭术中实施管理方法.方法 术前均行CT、MRI、DSA确认为脑动脉瘤患者40例.术中实施控制性降压,控制MAP为8.0～9.33kPa,脑动脉瘤夹闭后停止降压,使MAP升至10.64～11.97 kPa,手术结束后均带管人住ICU病房,呼吸机支持治疗.结果 术中血液动力学均较平稳,均未出现反跳性高血压,脑松弛状态良好.术毕1～2 h内拔管32例,4～6 h内拔管8例,40例患者均无麻醉死亡,术后恢复良好.结论 舒芬太尼、异丙酚复合异氟烷控制性降压用于脑动脉鲻瘤夹闭术效果好,血液动力学稳定,具有脑保护作用,术后恢复良好.     

异丙酚对兔缺血/再灌注损伤心肌m-calpain激活线粒体膜通透性转换的影响

目的观察异丙酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中线粒体膜通透性转换（MPT）和细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对缺血-再灌注损伤心肌的保护机制。方法4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只,体重2.1～2.3 kg,随机分为3组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和丙泊酚组（P组）,每组8只。实验结束取缺血区心肌标本,免疫组织化学方法（SP法）检测m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达,采用Motic 6.0图像分析系统进行处理,采集平均光密度值（AO值）进行统计分析;JC-1检测线粒体膜电位（Δψm）,流式细胞术（AnnexinⅤ-PI双染色法）测定细胞凋亡。结果Sham组中m-calpain低程度表达,可见少量凋亡细胞;与Sham组比较,I-R组和P组m-calpain值、凋亡细胞数升高,Δψm降低（P〈0.05）;与I-R组比较,P组m-calpain、凋亡细胞数降低,Δψm升高（P〈0.05）。结论异丙泊酚抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活,降低线粒体膜通透性转换,对缺血-再灌注心肌产生保护作用。