基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制

目的 探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg, 1次/d; miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果 与模型组比较,仙茅苷组心肌组织...     

钙剂及维生素D对先天性心脏病术后鸡胸的预防作用

目的:探讨钙剂及维生素D对先天性心脏病术后鸡胸的预防效果及安全性。方法:将129名3岁以内以"先天性心脏病室间隔缺损"、"先天性心脏病房间隔缺损"为主要诊断、接受开胸手术治疗的先天性心脏病患儿分为3组,43名患儿给予常规药物治疗为对照组,39名额外增加维生素D治疗为试验一组,38名额外增加钙剂及维生素D治疗为试验二组,同时测定并比较3组患儿BALP、鸡胸发生率、不良反应发生率。结果:最终完成试验120名,退出的9名中3名因无法定期随访退出,6名因中断干预措施退出。BALP值显示试验一组较对照组钙磷代谢情况改善,试验二组较试验一组及对照组钙磷代谢改善更加明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验一组鸡胸发生率与对照组差异无统计学意义(P>0.05),试验二组鸡胸发生率与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:同时口服钙剂及维生素D可以有效降低先天性心脏病术后鸡胸发生率,在严格控制补钙剂量及合理安排服药时间的情况下安全性可以保证。     

新型左心室扩大技术在左心室较小型婴儿法洛四联症根治术中的应用

目的 探讨新型左心室扩大技术在左心室较小型婴儿法洛四联症(TOF)根治术中的应用.方法 2008年8月至2013年2月,一期根治左心室较小型婴儿TOF 41例.其中男23例,女18例;年龄2.5 ～12.0(8.71±2.52)个月;体质量5.2 ～10.8(8.73±2.06) kg;身高55.5 ～78.4(66.38±10.18)cm;左心室舒张末期容积指数(LVEDVI) 24～29 (26.51±2.92) mL/m2.所有患儿术中均采用新型左心室扩大技术增大左心室容积.结果 出院时与术前相比:左心室舒张末前后径(LVEDD)、左心室舒张末容量(LVEDV)、LVEDVI、右心室横径(RVD)、主肺动脉内径(PAD)均增加(t=-2.909,-9.786,-2.105,-2.686,-14.137,P均＜0.05),收缩期主肺动脉血流速度(PAV)、左心室短轴缩短率(FS)减小(t=30.123,2.329,P均＜0.05);术后6个月与术前相比:左心房前后径(LAD)、LVEDD、LVEDV、LVEDVI、RVD、PAD、左右肺动脉内径之和(LP +RP)均显著增加(t=-3.164,-6.441,-28.642,-5.741,-7.022,-20.174,-9.224,P均＜0.05),PAV减小(t=41.147,P ＜0.001);术后6个月与出院时相比:LAD、LVEDD、LVEDV、FS、RVD、LP+RP均增加(t=-3.032,-3.083,-12.661,-2.121,-3.728,-8.229,P均＜0.05).术后低心排出量综合征4例,急性肾功能不全2例,无严重心律失常,均治愈出院,术后随访6个月～5年,无死亡病例,恢复良好.结论 此新型左心室扩大技术可以安全有效应用于左心室较小型婴儿TOF根治术中.     

先天性心脏病膜周部室间隔缺损自愈性闭合情况观察

目的:观察先天性心脏病膜周部室间隔缺损(P-VSD)的自愈性闭合(SC)情况,探讨P-VSD的治疗时机。方法:选取经超声心动图确诊为单纯P-VSD的患儿112例(平均年龄4.7 d),根据有无膜部瘤形成分为膜部瘤形成组(n=59)和无膜部瘤组(n=53)。所有患儿在入选、出生1个月、出生6个月时行超声心动图检查,之后每半年检查1次,随访至6周岁,观察6年内P-VSD的SC率和SC时间。结果:P-VSD患儿6年内发生SC者共64例,其中≤3岁者52例,占≤3岁患儿的46.43%,>3岁者12例,占>3岁患儿的25.00%,3岁以前发生SC的情况较多。所有发生SC的患儿缺损大小平均为(3.9±1.5)mm,SC率为57.14%,SC时间为(2.3±1.5)岁,其中膜部瘤形成组49例,缺损大小平均为(4.0±1.5)mm,SC率83.05%,SC时间为(2.4±1.5)岁;无膜部瘤组15例,缺损大小为(3.5±1.2)mm,SC率28.30%,SC时间为(2.0±1.4)岁。膜部瘤形成组SC率显著高于无膜部瘤组(P<0.05)。26例P-VSD患儿在随访期间接受了手术闭合治疗,其中膜部瘤形成组7例,无膜部瘤组19例,接受手术治疗的患儿缺损明显大于发生SC的患儿[(6.2±1.0)mm对(3.9±1.5)mm,P<0.05]。结论:缺损较小的P-VSD患儿出生后6年内的SC率>50%,有膜部瘤形成的P-VSD患儿较易发生SC;缺损较大的P-VSD患儿SC率较低,建议手术治疗。     

巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆偶联因子6含量升高

目的 探讨偶联因子6（CF6）在先天性心脏病巨大房间隔缺损合并不同程度肺动脉高压中的变化。方法 收集2010年1月至2012年8月160例巨大房间隔缺损患儿资料,患儿4~16（9.7±2.1）个月,体质量3.5~8.3（6.9±2.1）kg。根据合并肺动脉高压情况将160例患儿分为3组：房间隔缺损未合并肺动脉高压组41例为对照组,房间隔缺损合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,房间隔缺损合并重度肺动脉高压组43例为B组。应用放射免疫分析法检测不同组别患儿血浆中CF6的含量,比较组间差异,并对CF6含量与肺动脉高压程度的相关性进行分析。结果 对照组、A组和B组CF6含量分别为（198.5±43.7）、（167.7±89.8）、（304.4±80.7）pg/mL,其中B组CF6含量较对照组和A组升高,差异有统计学意义（P<0.01）,而对照组与A组之间差异无统计学意义（P>0.05）。重度肺动脉高压患儿肺动脉收缩压/血压收缩压比与血浆中CF6的含量呈正相关（r=0.781,P<0.01）。结论 巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆CF6含量升高,提示其可能是重度肺动脉高压形成的重要因素之一。     

左心室较小的法洛四联症患儿一期矫治手术38例

目的 总结左心室较小的法洛四联症患儿一期矫治手术经验.方法 2008年3月至2012年6月,一期手术矫治左心室较小的法洛四联症患儿38例,男18例,女20例;手术年龄5～18月,平均年龄（9.37±2.45）个月,体质量6.6～10.4 kg,平均体质量（8.33±1.72） kg.所有患儿口唇发绀,均采用胸骨正中切口一期手术通过扩大室间隔缺损来根治左心室较小的法洛四联症.结果 全组病例均存活,随访6个月～3年,恢复良好.手术前、出院时、术后3个月左心房前后径（14.07±0.79）、（14.37±0.68）、（16.01 ±0.72） mm、右心房横径（18.23±1.07）、（18.74±0.96）、（19.28±0.71）mm、主肺动脉内径（7.98±0.92）、（8.16±0.54）、（9.92±0.81） mm、左心室舒张末期内径（19.27±1.15）、（21.06±1.75）、（23.41±1.18） mm、左心室短轴缩短率（35.57±1.45）、（32.61±2.15）、（34.29±2.12）％、收缩期主肺动脉血流速度（450.0±98.36）、（150.00±9.22）、（148.00±7.92）cm/s比较,差异均有统计学意义（F值分别为99.474、69.760、108.620、96.410、99.485、102.914;P均为0.000）.结论 法洛四联症矫治术后心脏重构明显,既减轻了右心室的容量负荷又明显改善了左心室的功能.     

先天性心脏病室间隔缺损156例自发性闭合情况观察

目的:观察先天性心脏病室间隔缺损(VSD)的自发闭合(SC)情况,探讨VSD的治疗时机。方法:选取符合条件的单纯VSD患儿156例,将其按照缺损部位分为膜周部VSD组(112例)、漏斗部VSD组(20例)和肌部VSD组(24例),膜周VSD组又根据有无膜部瘤形成分为膜部瘤形成组(59例)以及无膜部瘤组(53例);按照观察期间患儿发生SC或手术闭合分为手术组(39例)和SC组(88例),在观察期结束时,对比两组之间缺损大小是否有统计学差异。所有患儿于入选时、1个月、6个月以及之后每半年检查超声心动图,追踪至学龄前,观察6年内VSD的SC率和SC发生时间。结果:随访6年,肌部VSD组自愈最多(87.5%),膜周部VSD组次之(57.14%),漏斗部VSD组最少(15.00%),3组间差异具有统计学意义(P0.05);肌部VSD组SC发生时间最早[(1.9±1.2)岁],膜周部VSD组次之[(2.3±1.5)岁],漏斗部VSD组最晚[(2.7±0.8)岁],3组间差异具有统计学意义(P0.05)。膜部瘤形成组SC率显著高于无膜部瘤组(84.48%∶28.30%,P0.05)。另有39例患儿在此期间进行了手术闭合治疗,其中膜部瘤形成7例,无膜部瘤19例,漏斗部12例,肌部1例;手术治疗组的患儿VSD缺损直径为(6.3±3.6) mm,SC组的VSD缺损直径为(3.9±1.5) mm,两者差异有统计学意义(P0.05)。结论:缺损较小的VSD患儿在出生后6年内有一半以上能自发性闭合,尤其是肌部VSD和膜部瘤形成VSD大部分能够自行愈合;缺损较大的膜周部VSD和漏斗部VSD的SC率较低,建议手术治疗。     

西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制

目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg-1)西红花苷组,每组10只.通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型.采用H...     

下调miR-320a表达对缺氧/复氧诱导的心肌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨下调miR-320a表达对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型的影响,并阐明其相关作用机制。方法：采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中和H/R诱导的心肌H9C2细胞中miR-320a表达水平。将miR-320a inhibitor、inhibitor NC、小干扰Janus激酶(si-JAK2)和si-NC质粒分别转染至H9C2细胞中,同时设空白对照组,确定转染成功后进行H/R处理。H9C2细胞分为对照组、H/R组、H/R+inhibitor NC组、H/R+miR-320a inhibitor组、H/R+miR-320a inhibitor+si-NC组和H/R+miR-320a inhibitor+si-JAK2组。双荧光素酶报告基因检测miR-320a与Janus激酶2 (JAK2)的靶向关系,CCK-8法检测各组细胞增殖率,生化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中miR-320a和JAK2 m...