蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的影响

目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管假血友病因子(vWF)和血小板生成素(TPO)的影响.方法:将雄性SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液高、中、低剂量组(0.7,0.35,0.175 g·kg-1)和益气活血方组(8.54 g·kg-1),造模后连续ig给药14 d,采用ELASA法测定大鼠血浆vWF和TPO含量.结果:模型组大鼠血浆vWF和TPO含量明显高于假手术组,蜈蚣提取液高剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆TPO含量较模型组明显降低(P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆vWF较模型组降低但无显著性差异,蜈蚣提取液中、低剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组降低,无显著性差异.结论:蜈蚣提取液能通过降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的含量,改善脑缺血再灌注造成的损伤.     

脑络欣通对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血液流变学及相关调节因子的作用

目的观察脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血-再灌注(MCAO/R)大鼠血液流变学及相关调节因子的影响。方法将Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、通心络组、脑络欣通低剂量(40 mg/ml)组、中剂量(80 mg/ml)组及高剂量(100 mg/ml)组,每组各10只。采用线栓法制备大脑中动脉闭塞缺血-再灌注(MCAO/R)模型。采用全自动血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞比容(HCT);高性能血凝仪检测血浆纤维蛋白原(FIB)含量;运用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附实验,检测血小板生成素(TPO)、内皮素(ET)水平;运用激光多普勒仪,于造模后第14天监测各组大鼠的局部脑血流量(rCBF)。结果①假手术组、通心络组、脑络欣通3个剂量组大鼠的全血黏度各项、血浆黏度、HCT和FIB指标均低于模型组,差异有统计学意义,P<0.01。②通心络组、脑络欣通中剂量和高剂量组的HCT低于脑络欣通低剂量组,差异有统计学意义,P<0.01。③假手术组、通心络组及脑络欣通3个剂量组大鼠的TPO、ET水平均低于模型组,rCBF高于模型组,差异具有统计学意义,P<0.01或P<0.05。④脑络欣通中剂量组大鼠TPO水平低于脑络欣通低剂量组,rCBF高于脑络欣通低剂量组,差异具有统计学意义,P<0.05。结论脑络欣通可以改善MCAO/R模型大鼠的血液流变学指标,调节凝血纤溶系统相关因子,对缺血性脑血管病可能具有良好的作用。     

益气活血法对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT通路的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带PI3K/AKT通路的动态表达及益气活血方药对其影响.方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带PI3K/AKT的表达.结果:脑缺血再灌注损伤发生后,模型组PI3K/AKT表达增加.活血组在脑缺血再灌注14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.001).益气活血组在脑缺血再灌注3d,7d、14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.01或P<0.001).组间比较显示,益气活血组在脑缺血再灌注14d显著优于益气组和活血组(P<0.01).结论:益气活血法能上调细胞存活信号通路PI3K/AKT通路的表达,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织产生保护作用.     

补肾生髓法治疗缺血性脑卒中恢复期研究思路与方法

文章基于肾与脑在结构上互为联系,脑髓之源滥觞于肾精,二者在生理上密切相关,病理上相互影响,认为缺血性脑卒中恢复期病位在脑之脉络,肾精亏虚,精不生髓,脑中脉络缺乏肾精之濡养为其主要病机,故临床治疗应以补肾生髓为治本之法,辅助以补气活血化痰通络之剂,标本兼治。实验研究以缺血性脑卒中恢复期神经功能康复与神经可塑性、内源性神经干细胞关系为切入点,采用多因素制作病证结合的肾精亏虚证局灶性脑缺血动物模型,应用蛋白组学与基因芯片技术,从细胞信息传递和调控角度阐明"肾藏精生髓"理论物质基础与调控的生物学机制及补肾生髓法在缺血性脑卒中恢复期作用机制。     

中西医结合治疗高血压肾病56例临床观察

目的:观察中西医结合治疗高血压肾病的临床疗效。方法:选取高血压肾病患者112例为研究对象,随机将其分为两组,各56例。对照组给予卡托普利及硝苯地平治疗,观察组在对照组基础上给予参芪地黄汤治疗。观察两组疗效、血压及肾功能指标变化情况。结果:治疗后,两组SBP、DBP、Cys-C、Scr、Umaib水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05),且观察组均低于对照组(P0.05);观察组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参芪地黄汤治疗可有效控制高血压肾病患者血压,促进肾功能改善,治疗效果较佳。     

脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型大鼠空间认知功能和局部脑血流量的影响

目的 研究脑络欣通对脑缺血大鼠再灌注损伤的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组各10只,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后拔出栓线少许(约5mm)造成缺血再灌注损伤.脑络欣通组给予浓度为85.8 mg/ml脑络欣通溶液1ml/(100g·d),通心络组给予浓度为30 mg/ml通心络胶囊溶液1 ml/(100 g·d),模型组和正常组予以等量生理盐水,各组大鼠连续灌胃14天.采用Morris水迷宫实验检测大鼠在不同时间点逃避潜伏期(EL)及120s内通过原平台所在位置的次数(Visits),分别在造模过程中插线后5min、缺血2h再灌注以及造模后7、14天监测各组大鼠局部脑血流量(rCBF).结果 与正常组比较,模型组和通心络组大鼠在各时间点EL都明显延长,Visits明显减少(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组大鼠各时间点EL显著缩短、Visits显著增加(P＜0.01);脑络欣通组大鼠各时间点EL、Visits和通心络组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常组比较,其余各组大鼠在各时间点rCBF均低于正常组(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组在第7天和第14天大鼠rCBF明显恢复(P＜0.01).结论 脑络欣通可能通过增加模型大鼠rCBF而改善学习记忆能力,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

益气活血法对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3K/Akt通路的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带PI3K/AKT通路的动态表达及益气活血方药对其影响。方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带PI3K/AKT的表达。结果:脑缺血再灌注损伤发生后,模型组PI3K/AKT表达增加。活血组在脑缺血再灌注14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.001)。益气活血组在脑缺血再灌注3d,7d、14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.01或P<0.001)。组间比较显示,益气活血组在脑缺血再灌注14d显著优于益气组和活血组(P<0.01)。结论:益气活血法能上调细胞存活信号通路PI3K/AKT通路的表达,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织产生保护作用。     

从肾精与脑髓关系谈补肾生髓法在缺血性中风恢复期治疗中作用

肾与脑在结构上互为联系,脑髓之源滥觞于肾精,二者在生理上密切相关,病理上相互影响。缺血性中风恢复期病位在脑之脉络,肾精亏虚,精不生髓,脑中脉络缺乏肾精之濡养为其主要病机,故临床治疗应以补肾生髓为治本之法,辅以补气活血化痰通络之剂,标本兼治。     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠纤溶功能的影响

目的研究脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠纤溶功能的影响并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠40只,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组,通过酶联免疫吸附法检测造模14 d后各组大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和D-二聚体(D-D)含量,并进行神经功能缺损评分。结果与正常组比较,模型组和通心络组血浆tPA含量明显降低,模型组和脑络欣通组D-D水平显著升高,而通心络组差异无显著性;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组tPA含量均明显升高,D-D水平明显降低。结论脑缺血后血浆tPA含量明显降低,D-D水平显著升高;脑络欣通可以升高缺血后血浆tPA含量和降低D-D水平,可能是其治疗缺血性脑血管病作用机制之一。