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目的 研究血培养瓶病原菌分离率及报阳时间(time to positivity,TTP)的区别,探讨厌氧瓶和双套送检方式对血流感染病原菌检出的价值。方法 回顾性分析2019年1月至2021年12月杭州师范大学附属医院临床送检的54582瓶血培养数据,分析厌氧瓶病原菌分离特点,比较厌氧瓶和需氧瓶病原菌分离率及TTP差异,分析双套送检方式病原菌分离数量特点。结果 仅从厌氧瓶分离出的血培养病原菌占13.11%,血培养厌氧瓶TTP显著短于需氧瓶,差异有统计学意义(P<0.001)。双套送检标本阳性检出率高于单套送检标本阳性检出率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 双套送检比单套或非成套送检血培养标本更能及时准确地分离病原菌。 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病患者肾功能早期损伤的实验室指标。方法 对72例2型糖尿病患者,测定血糖(Glu)、血肌酐(Cr)、总胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG),计算内生肌酐清除率,分为滤过正常组(Ccr≥70ml/min)和滤过异常组(Ccr〈70ml/min)。测定尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(MA)、尿转铁蛋白(TRF)、尿Igc(IgU)、尿α1微球蛋白(α1-MG)和血清/尿胱抑素C(Cysc)。结果 2组糖尿病患者,滤过异常组尿MA和Cystatin C浓度显著高于滤过正常组。滤过正常组除IgU外与对照组相比均有显著性差异,β2-MG和α1MG与对照组相比有极显著性差异;滤过异常组与对照组及滤过正常组相比均有极显著性差异;滤过正常组尿β2-MG高于正常的9人,占20.9%,尿Cys C高于正常的患者共37人,占86%。结论 2型糖尿病患者肾功能早期损伤是肾小球重吸收功能降低先于肾小球滤过率降低,尿液中Cys C和β2-MG的联合检测能更准确的反映肾小管的重吸收功能。 相似文献
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菌源性磁珠在病原菌检测中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立一种可检测低浓度大肠埃希菌O157等的产Vero毒素大肠埃希菌(verotoxigenic escherichia coli,VTEC)的方法.方法 从磁性细菌中获取菌源性磁珠(bacterial magnetic particles,BMPs),将大肠埃希菌O157抗体接种于BMPs表面,形成免疫BMPs.收集养牛场排出的污水标本,每份10ml中添加免疫BMPs 1mg,通过外磁场诱导,以免疫BMPs对污水标本进行靶向取样.增菌培养12h,以VTEC的vt1(Vero毒素1基因)、vt2(Vero毒素2基因)为增扩对象,进行PCR检测.作为对照,同样的污水标本,每份10ml,常规离心分离,分离物经过12h增菌培养后,同样进行PCR检测.结果 经免疫BMPs靶向取样处理后,40份污水标本,确诊含有vt1及/或vt2基因的6份.而同样40份污水标本,经离心分离处理,最后确诊含有vt1和/或vt2基因的1份.结论 对于有大量杂菌和异物的污水标本,利用免疫BMPs,通过外磁场诱导可对目标病原菌进行靶向取样,作为病原菌检测的辅助手段,可降低漏检率. 相似文献
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目的 观察三七总皂苷(PNS)对DN的肾脏保护作用及机制.方法 36只雄性SD大鼠分成正常组、模型组、PNS干预组(均12只).4,8周末,检测血清和肾皮质的晚期糖基化终产物( AGEs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肾皮质VEGF含量.结果 PNS干预组,血清与肾组织的MDA、AGEs和VEGF含量,均明显低于模型组(P<O.01,P<0.05);而SOD显著高于模型组(P<0.05).结论 PNS可能通过抗氧化、抑制AGEs生成、下调肾组织VEGF表达,来延缓DN大鼠肾脏病变进展. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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文献证实[1],白细胞介素-2受体(SIL-2R)对恶性肿瘤患者的病程、疗效和预后观察有一定的临床价值。血清铜蓝氧化酶活力(SCP)的变化与恶性肿瘤的发生与发展有十分密切的关系[2]。血管生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子的共同调控。血管生成促进因子中血管内皮生长因子(VEGF)的作用最强[3]。本文对卵巢癌患者手术治疗前后血清SIL-2R、SCP和VEGF进行联检。现将结果报告如下。 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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目的 观察肺结核患者外周血中单核细胞的活化程度与p21活化激酶5(PAK5)的表达水平,探讨单核细胞活化与PAK5的相关性。方法 选择活动性肺结核患者(结核组)65例和体检健康者(对照组)65例,流式细胞术检测外周血单核细胞比例、单核细胞/淋巴细胞比值、活化单核细胞比例和数量、PAK5蛋白表达阳性率,荧光定量PCR检测PAK5基因mRNA水平,比较两组活化单核细胞中的PAK5表达差异。结果 结核组外周血中单核细胞比例11.1%±2.3%高于对照组比例5.3%±1.4%,单核细胞/淋巴细胞比值(0.49±0.20)高于对照组比值(0.16±0.05),差异均有统计学意义(P<0.001)。结核组单核细胞活化比93.9%±4.6%高于对照组活化比72.9%±15.2%,单核细胞活化数(970±334)个/L高于对照组活化数(281±149)个/L,差异均有统计学意义(P<0.001)。结核组活化单核细胞PAK5蛋白表达阳性率84.71%±11.15%高于对照组阳性率75.33%±11.64%,差异均有统计学意义(P<0.001)。结核组活化单核细胞PAK5基因mRNA表达... 相似文献