范忠泽教授辨治小儿横纹肌肉瘤经验

目的 归纳总结范忠泽教授治疗小儿横纹肌肉瘤临床经验。方法 跟随范教授抄方,收集门诊病历,并在范教授的指导下,根据舌苔、脉象及症状进行辨证分型。结果 该病的病机是本虚标实,以肺、脾、肾三脏虚损为本,外邪侵袭为标。结论 范忠泽教授认为小儿横纹肌肉瘤的主要病因是:先天不足、外邪侵袭,治疗以扶正为本,兼予攻邪。扶正以调补肺脾肾为主,攻邪以活血化瘀、清热解毒、化痰软坚、理气降逆为主。附验案1则。     

范忠泽辨治小儿神经母细胞瘤经验

范忠泽教授认为小儿神经母细胞瘤的病因分为胎产因素及外感六淫、邪毒侵袭、饮食失节、情志所伤、接触有毒之品等导致气血运行不畅,痰凝气滞血瘀,聚而成瘤。临床难点是小儿五脏六腑形气皆不足,中医辨证为肺脾肾气虚,治则是调补肺脾肾,扶正为本不忘祛邪。临床谨守病机,辨证论治,颇有良效。     

pGL3-Basic-COX-2-promoter:报告基因重组质粒的构建及其功能鉴定

目的:构建COX-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒 pGL3-Basic-COX-2-promoter,并进行功能鉴定.方法:根据已知人的COX-2基因启动子序列设计两端引物,扩增人基因组DNA中的COX-2启动子.载体质粒pGL3-Basic和COX-2启动子分别用限制性内切酶HindⅢ和Bgl Ⅱ 双酶切,将COX-2基因启动子插入到pGL3-Basic报告载体中.构建的pGL3-Basie-COX-2-promoter重组质粒和内参质粒pRL-SV40瞬时共转染胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的Hpylori共培养不同时间后,检测双荧光素酶的活性.结果:成功构建COX-2基因启动子重组质粒pGL3-Basie-COX-2-promoter,质粒测序及酶切结果完全正确.瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40 h的双报告基因活性是转染后8 h的3.5倍(P＜0.01);加入Hpylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P＜0.05或0.01),转染后40 h的活性是转染后8h的5倍(P＜0.01).结论:pGL3-Basic-COX-2-promoter在胃癌MKN45细胞中能被转录激活,加入Hpylon刺激后COX-2活性显著增强,pGL3-Basic-COX-2-promoter可以用来鉴定和检测细胞中,COX-2的水平.     

肠胃清药物血清对人结肠癌细胞株HCT-8/V多药耐药的逆转作用及机制研究

目的:研究肠胃清方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的逆转作用及其抑制P-gp表达的影响。方法:MTT法测定肠胃清对HCT-8/V细胞株的逆转作用,流式细胞术测定P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:HCT-8/V细胞株对VCR、DDP、5-FU、MMC的耐药指数分别为18.6、22.3、4.3、3.7。经肠胃清方药物血清作用48h后,其对化疗的耐药性显著下降,对VCR、DDP的逆转指数分别为3.3和7.5,静息状态下HCT-8/V细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),而经肠胃清药物血清作用后P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:肠胃清方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。     

幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究

背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P＜0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制.     

肠胃清治疗晚期胃肠癌及对外周血MDR1mRNA的影响

目的观察中药肠胃清对晚期胃肠癌的疗效及对外周血多药耐药基因MDR1mRNA的影响,探讨肠胃清化疗增效的作用机制。方法将21例胃癌和33例大肠癌患者,随机分为观察组28例和对照组26例。观察组采用肠胃清口服液加化疗治疗,对照组单纯化疗治疗。观察患者治疗前后临床证候、生存质量和MDR1mRNA变化情况;比较两组生存期和毒副反应。结果观察组临床证候、生存质量改善情况优于对照组(P<0.05),生存期较对照组长(P<0.05),治疗后毒副反应较对照组轻(P<0.05);观察组治疗后外周血MDR1mRNA和CK20mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。结论中药肠胃清对胃肠癌化疗有增效作用,其机制可能与逆转肿瘤耐药有关。     

临床教学医院"教师理论教学质量评估"学生问卷调查

为探讨非隶属附属医院教师的课堂授课质量,以期进行科学的督导与管理,对2003～2005连续两个学年的学生进行了“教师理论教学质量评估“学生问卷调查.结果显示,第二学年比第一学年满意率或较满意率增长14.31%,教学质量有一定程度提高;其中《五官护理学》、《急救医学》、《皮肤病学》等课程的教学满意率或较满意率较《内科学》、《外科学》高.     

肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱细胞株HCT8/V的逆转作用

目的：探讨中药复方肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱（vincristine，VCR）细胞株HCT8／V多药耐药的逆转作用。方法：采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT8／V细胞株多药耐药性的逆转作用，采用高效液相色谱方法检测肠胃清药物血清作用后的耐药细胞内VCR药物浓度的改变。结果：本实验所采用的人结直肠癌耐VCR细胞株HCTS／V的耐VCR倍数为20．24倍，且对5-氯尿嘧啶、顺铂、羟基喜树碱和丝裂霉素这4种结构和作用机制各异的化疗药物有交叉耐药现象，具有多药耐药性，肠胃清能够逆转HCTS／V的耐药现象。高效液相色谱法结果显示，肠胃清药物血清处理HCT8／V48h后，细胞内的VCR浓度明显增高，且呈剂量依赖性。结论：肠胃清药物血清可提高HCT8／V细胞内化疗药物的浓度，有效逆转耐药细胞的多药耐药现象。     

去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

上海中医药大学附属普陀医院科研课题及成果现状分析

目的 通过对上海中医药大学附属普陀医院1995-2007年中标立项的局级以上科研课题及获得的成果进行统计分析,客观评价普陀医院科研工作的现状、优势及存在的问题.方法 运用统计方法对普陀医院1995-2007年承担的120项局级以上课题、35项科技成果和27项科技奖负责人的年龄、学历学位、职称、科室分布情况进行统计分析.结果 研究生学历、青年、高级职称的医务人员承担绝大多数课题,重点学科医务人员承担课题占明显优势;本科、高级职称、中年医务人员是科技成果完成的主力军.结论 中青年医务人员和学科带头人在科研攻关中起到非常重要的作用,挖掘他们的科研潜力,将会极大促进普陀医院科研工作的进步.