68例社区获得性肺炎病原及临床特征分析

目的　 68例外周血白细胞正常或降低的社区获得性肺炎 (CAP)病原及临床特点分析。方法　检测CAP患者呼吸道及血液标本的常见病原体 ,并分析其临床特点。结果　军团菌属占 2 2 .1 % (1 5/ 68) ,肺炎支原体占 1 1 .8% (8/ 68) ,病毒占 1 6 .2 % (1 1 / 68) ,其中甲型流感病毒 2例、乙型流感病毒 5例 ,副流感病毒 1例 ,腺病毒 1例 ,艾滋病病毒 2例。细菌占 2 .9% (2 / 68) ,有 47.1 % (32 / 68)不能明确病原体 ,混合感染率为 8.8% (6/ 68)。病毒性肺炎、军团菌肺炎及肺炎支原体肺炎的临床症状、体征、外周血白细胞、胸部影像均无特异性 ,其鉴别需靠病原学检查。结论　外周血白细胞正常或降低的CAP病因主要为非典型病原体和病毒 ,对此类CAP的经验治疗应首选大环内酯类抗生素或抗病毒药物。     

流行性出血热患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化与其发病机理的关系

本文测定32例健康人和101例流行性出血热(EHF)患者血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。结果表明EHF患者血清SOD、MDA含量均高于健康对照组,以低血压少尿期升高最为明显。测定中还发现SOD、MDA含量升高与病情变化程度有一定关系。作者认为自由基参与了EHF的发病过程。研究EHF与自由基的关系有助于进一步阐明EHF的发病机理并为其临床治疗提供一定的参考价值。     

肝硬化合并自发性腹膜炎病原菌及其耐药的研究进展

自发性细菌性腹膜炎(SBP)系无腹腔脏器穿孔而发生的急性腹膜细菌感染[1]。是肝硬化腹水患者常见而严重的并发症,发生率约4%~25%[2]。Guarner报道[3]住院肝硬化患者SBP的发生率为8%~27%,多表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征,病死率很高。发生第1次SBP的30天病死率为32%,1年病死率约为78%[4]。如何针对其病原菌使用敏感抗生素及早治疗,对降低肝硬化自发性腹膜炎患者的预后及死亡率有着重要的临床意义。本文就有关肝硬化合并SBP的常见病原菌及其耐药情况作一综述。1肝硬化合并SBP的病原菌SBP感染绝大多数为单一细菌感染,厌氧菌感染…     

CTLA-4 siRNA对慢性乙型肝炎患者外周血Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者外周血淋巴细胞细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T-lympho-cyte antigen 4,CTLA-4)表达的抑制作用及干扰后对细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-4分泌的影响,探讨CTLA-4对慢性乙型肝炎的T细胞免疫调节作用。方法:检测CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4,观察其与HBV-DNA的相关性(P<0.05);根据人淋巴细胞CTLA-4的基因序列,设计合成CTLA-4 siRNA及阴性对照siRNA(siR-NA-co),电穿孔法转染CHB患者外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)方法检测淋巴细胞CTLA-4 mRNA的表达,采用Western Blotting检测淋巴细胞CTLA-4蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedim-muno sorbent assay,ELISA)检测IFN-γ、IL-2和IL-4分泌。结果:CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4表达量与血清HBV-DNA载量有关;CTLA-4 siRNA转染CHB患者外周血淋巴细胞后,CTLA-4 mRNA及CTLA-4蛋白表达均受到抑制,IFN-γ、IL-2分泌增加,与阴性对照相比差异具有统计学意义(P<0.01)。而IL-4分泌没有变化,与阴性对照相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4表达一定程度抑制免疫反应,利于HBV-DNA的复制;利用siRNA在mRNA水平抑制CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4的表达,能够诱导Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ分泌增加,对Th2型细胞因子IL-4无影响。说明抑制CTLA4有助于慢性乙型肝炎患者T细胞免疫的增强。     

CTP-Ub-HBcAg原核表达载体的构建及其表达

目的构建CTP-Ub-HBcAg原核表达载体并诱导和鉴定其融合蛋白的表达。方法以质粒pcDNA3.1(-)-Ub-HBcAg中的Ub-HBcAg融合基因为模板设计引物,上游引物带有CTP基因序列,进行PCR扩增,PCR产物克隆到原核表达质粒pMAL-c2x中,菌落PCR阳性克隆测序鉴定,鉴定正确的质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)诱导表达,并进一步通过直链淀粉树脂亲和层析法纯化融合蛋白,Western blotting鉴定。结果 PCR扩增得到820 bp大小的条带,为CTP-Ub-HBcAg融合序列。该序列被克隆至表达质粒pMAL-c2x中,阳性克隆菌落测序正确,并在DE3中获得诱导表达。Western blotting鉴定为70 KD的CTP-Ub-HBcA融合蛋白。结论构建CTP-Ub-HBcAg原核表达载体并成功表达,为进一步研究该融合蛋白的功能提供了实验基础。     

泛素化及自噬参与蛋白降解及抗原提呈的研究进展

细胞内所有的蛋白质都在不断的被降解,并被新合成的蛋白质所取代。真核细胞内主要有两条蛋白降解途径,分别为泛素一蛋白酶体系统途径和白噬途径,两条途径都在维持细胞内稳态方面起着重要的作用。泛素-蛋白酶体系统是由泛素介导的一种高度复杂的蛋白降解机制,它通过一种特定的方式降解并再循环利用细胞内的蛋白,而自噬是一种自我降解过程,它通过溶酶体介导的方式降解蛋白。被降解的蛋白可以被提呈至MHCⅡ类分子或MHCⅠ类分子,从而激发有效的T细胞反应。此文就这两个途径参与蛋白降解及抗原提呈的相关研究进展进行综述。     

短发夹状RNA干扰抗乙型、丙型肝炎病毒的若干研究

全世界有5亿多人口感染一个或几个不同的肝炎病毒。慢性乙型肝炎和丙型肝炎患者的治疗选择仍然是有限的。短发夹状RNA(shRNA)干扰为抗病毒的治疗提供了新途径,此文回顾目前shRNA干扰抗乙型、丙型肝炎病毒研究的有关进展,并讨论其临床应用前景。     

中枢神经系统感染160例临床分析

目的探讨各类中枢神经系统感染的临床特点及治疗方法。方法对我院收治的中枢神经系统感染160例的临床资料进行回顾性分析。结果本组诊断为病毒性脑炎(病脑)80例,化脓性脑膜炎(化脑)37例,结核性脑膜炎(结脑)35例,隐球菌性脑膜炎(隐脑)8例。全部予甘露醇、甘油果糖脱水降颅压及对症治疗,其中148例治疗有效,复查脑脊液示化脑、病脑患者脑脊液均恢复正常;结脑患者脑脊液明显好转,糖基本恢复正常;隐脑患者脑脊液3次墨汁涂片检查(-),糖、氯化物基本正常,脑脊液真菌培养(-),乳胶凝集试验效价明显下降(1∶8~1∶320)。148例病情好转出院,其中10例遗留颅神经损害和脑积水;12例死亡,病死率7.5%。结论中枢神经系统感染需结合临床表现、脑脊液检查和治疗效果综合进行诊断,对疑似中枢神经系统感染但不能确诊者,可予诊断性治疗,以免延误最佳治疗时机。     

什么样的人需要接受艾滋病筛查

艾滋病的主要传播途径是性接触传播、注射传播和母婴传播，而艾滋病病毒感染的高危人群是男性同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次输血及女性感染者的新生儿等。因此，艾滋病筛查的重点对象应是所有吸毒人员；所有卖淫嫖娼人员；营业性娱乐场所女性从业人员等。