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1.
大鼠隔—海马通路横切对记忆功能及海马内去甲肾上腺素含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用35只Wistar种系在鼠,双侧切断大鼠海马散和部分穹窿使海马部分去神经。切断后7~14d,记忆明显受损,与横切前相比,有记忆的动物数从80.0%降至2.9%,二者差异非常显著。海马内去甲肾上腺素的含量比切断前降低48.1%。表明,横切后海马内去甲肾上腺素的含量减少,伴有记忆功能降低。在海马内去甲肾上腺素作为一种神经递质可能参与记忆行为的调节。 相似文献
2.
海马及第三脑室内移植颈上神经节组织对老年大鼠学习记忆的改善作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以回避反应为指标,检测了19只24月龄老年Wistar大鼠的学习记忆能力。于老年大鼠双侧海马或第三脑室移植新生大鼠颈上神经节后2周,观察到学习记忆能力显著改善,海马内移植后以避暗反应检查,进洞潜伏期自17.5±15.5s延至376.7±270.8s(p<0.01)。同期非移植或假移植术大鼠的学习记忆能力仍处于较低水平。第三脑室内移植后以跳台法检测,大鼠为回避电击在平台停留5min所需电击时间为11.7±6.3s,与移植前对照值64.7±32.3s比较p<0.01。行为实验后对移植区进行了荧光组织化学及电镜检查,结果表明,应用脑内移植技术改善老年大鼠的记忆损害可能与补充单胺类递质有关。 相似文献
3.
于培养的新生大鼠海马神经细胞,应用fura2 荧光检测技术,观察了致疒间剂马桑内酯对单个海马神经细胞内钙离子浓度([Ca2+ ]i)的影响。培养液内马桑内酯浓度达10- 8m ol/L时可引起[Ca2+ ]i增加,[Ca2+ ]i随给药浓度的提高而升高。马桑内酯浓度达5×10- 8m ol/L时,[Ca2+ ]i维持于稳定的高水平上。当胞外无Ca2+时,马桑内酯仍可引起[Ca2+ ]i的升高;L型钙通道阻断剂verapam il不能阻断马桑内酯的上述作用。结果提示,海马神经细胞在致疒间剂作用下,发生Ca2+ 内流及胞内钙池释放现象。 相似文献
4.
本文介绍了蟾蜍及新生大鼠离体背根神经节神经细胞膜电位及诱发动作电位的细胞内记录方法以及膜电导,翻转电位等电学特性的测量。应用上述方法测得蟾蜍DRG细胞膜输入电阻为30~40MΩ,新生大鼠的输入膜电阻为45~70MΩ;α_1肾上腺素能受体激活引起DRG细胞膜去极化反应时,膜电导减小.而α_2-肾上腺素能受体激活引起细胞膜电位超极化反应时,膜电导增加。去甲肾上腺素引起DRG细胞膜去极化反应的平均翻转电位值为-88.5mV。这些方法为神经细胞的某些电学特性、神经递质及受体等方面的研究提供了基本的实验手段。 相似文献
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7.
目的:观察H2O2在常氧时对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的Kv的影响, 探讨H2O2对肺动脉平滑肌细胞的Kv通道的作用。 方法:用酶解法急性分离单个PASMCs,以全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压依赖性钾通道 (voltage-gated potassium channel, Kv) 电流。 结果:常氧下 H2O2可显著增加Kv电流,电流-电压关系曲线左上移;而且Kv电流呈浓度依赖性增加。 结论:常氧下H2O2 可使Kv通道开放。 相似文献
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目的 观察硫氮卓酮的抗癫痫作用.方法 采用皮层应用马桑内酯的方法致痫大鼠.电刺激一侧坐骨神经,引导对侧皮层感觉区诱发电位,观察海马CA1-CA2区注射硫氮卓酮对致痫大鼠皮层脑电图和诱发电位的影响.结果 在皮层脑电图出现高频痫样放电期间,皮层诱发电位振幅高达(1.8±0.7)mV,海马内微量注射硫氮卓酮能明显抑制动物皮层脑电图痫样波频率、振幅和皮层诱发电位的振幅.结论 硫氮卓酮的上述作用与减少马桑内酯致痫时Ca2+流人神经元内有关. 相似文献
9.
采用皮层贴敷马桑内酯的方法致痫大鼠。电刺激一侧坐骨神经,引导对侧皮层感觉运动区和海马CA1-CA2区诱发电位,以了解大鼠致痫状态下皮层和海马诱发电位的特征。结果显示,在皮层脑电图和海马电图出现高频痫样放电期间,皮层诱发电位振幅高达(1.81±0.72)mV,海马诱发电位为(1.83±0.29)mV,但二者变化方向相反。结果提示,皮层和海马诱发电位高振幅变化与脑电图、海马电图痫样放电的频率相关。 相似文献
10.
研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠海马白细胞介素-1α(IL-1α)基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果发现:①双侧海马内微量注射甲硫或亮脑啡肽各1μl(18mmol/L)能明显增强刀豆素A(ConA)刺激的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01),而双侧海马内微量注射脂多糖(LPS)各1μ(50mg/L)则抑制脾淋巴细胞的增殖反应。②双侧海马内微量注射LPS各1μl(50mg/L),于90min后用逆转录-聚合酶链反应技术可检测到海马内有IL-1α基因表达,而皮层或脑室内注射LPS,未检测到海马内有IL-1α基因表达;海马内预先给予甲硫或亮脑啡肽,则LPS诱导的海马IL-1α基因表达受到抑制。结果表明脑啡肽在海马结构对机体免疫功能的调节中起着重要作用,其机制可能与抑制海马结构IL-1α基因表达有关。 相似文献