超顺磁性氧化铁标记大鼠骨髓基质细胞经门静脉移植MRI活体示踪的研究

目的观察1．5T场强MRI联合动物专用线圈是否可以活体示踪经门静脉移植的纳米级超顺磁性氧化铁颗粒标记的骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells BMSCs），为介人性门静脉骨髓基质细胞移植治疗终末期肝脏疾病的研究提供进一步的依据。方法供体大鼠5只，梯度密度离心分离BMSCs，纳米级超顺磁性氧化铁颗粒和脂质体转染BMSCs，体外经普鲁士蓝染色和HE染色确定细胞标记率。受体大鼠15只，分为5组，分别为对照组和纳米级超顺磁性氧化铁颗粒标记的骨髓基质细胞经门静脉移植人正常大鼠肝脏后2h、3d、7d及2周组。1．5T场强MRI联合动物专用线圈行T1W、T2W和T2＊序列扫描，观察肝脏信号改变情况，与对照组比较，并且与组织切片对照。结果纳米级超顺磁性氧化铁颗粒和脂质体转染BMSCs，细胞标记率〉95％。经门静脉移植人正常大鼠肝脏后，T2＊序列扫描显示经标记的BMSCs在肝内显示弥漫性的结节性低信号影，移植后2h到2周均可见到细胞在受体肝脏内存在，组织学切片显示信号缺失部位与铁颗粒标记细胞相一致。结论纳米级超顺磁性铁氧体颗粒标记的大鼠BMSCs经门静脉移植后可以通过1、5T场强行MRI活体示踪，为临床干细胞移植的应用提供可行的示踪方法。     

TIL／rIL－2免疫过继疗法治疗晚期瘤性胸水初探

７例晚期瘤性胸水的肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）经体外诱导培养３～１２ｄ，扩增１～９倍．其ＣＤ８及ＩＬ－２Ｒ阳性细胞百分率增加２．４３和２．７６倍；ＮＫ活力增加３．２９倍，与培养前后比较有显著差异。ＴＩＬ／ｒＩＬ－２（重组人白细胞介素２）胸腔内回输后，４例胸水及胸水中肿瘤细胞消失，癌胚抗原（ＣＥＡ）回至正常水平，２例胸水减少，１例因多房性胸水停止治疗，ＣＥＡ水平上升。经１～８个月随访患者心、肝、肾功能正常。     

犬纤维化肝贮脂细胞的分离,培养和鉴定

改良一种分离肝贮脂细胞的方法。结扎犬胆总管，制备肝纤维化模型；用６０ｇ／Ｌ聚蔗糖校 比重为１．０７７的淋巴细胞分离液，使其比重为１．０５３，采用单层密度梯度离心法分离犬纤维化肝贮脂细胞。结果：所获得的该种细胞在３２８ｎｍ紫外光激发下出现自发荧光，呈ｄｅｓｍｉｎ免疫组化阳性染色，电镜观察显示其胞质中有较多的脂滴，细胞核形状极不规则。     

大范围主动脉夹层3.0 T两段式双期三维对比增强MR血管成像技术与临床价值

目的探讨大范围主动脉夹层(AD)3.0 T两段式双期3D CEMRA的扫描技术特点与诊断意义。材料与方法 14例大范围AD患者行循环时间(TT)测试和3D FLASH-turbo MRA序列3D CEMRA连续2期扫描。比较真、假腔在TT、峰值信号(SPE)和3D CEMRA信号方面的差异;观测AD双腔的双期显影、内膜破口及腹主动脉分支与双腔的关系,结果与主动脉DSA对照。结果 AD真、假腔TT分别为(13.4±4.8)s、(17.5±4.7)s(P0.01);峰值信号分别为108.7±28.4、83.5±39.3(P0.05)。真、假腔双期3D CEMRA信号分别为第一期:391.4±83.7、142.9±77.2(P0.01);第二期:225.0±66.1、231.6±80.0(P0.50)。双期3D CEMRA上AD双腔呈特征性动态显现:第一期,真腔全程显影,假腔节段性显影;第二期,真腔信号减退,假腔全程显影。检出内膜破口23个,数量、位置与DSA一致;8个呈血流喷射征。5条左肾动脉、3条右肾动脉和1条腹腔动脉干开口于假腔。结论基于AD双腔血流动力学差异的TT测试和双期扫描,是大范围AD 3.0 T两段式双期3D CEMRA的技术要点,该方法可满足大范围AD的诊断要求。     

乳腺癌的动态增强MRA的特点研究

目的探讨乳腺癌的动态增强MRA特点。方法选取2009年7月到2014年3月期间行乳腺常规MRI及动态增强MRA检查的51例乳腺病变患者,扫描序列有T1WI、T2WI-STIR及dyn-THRIVE动态增强,动态扫描时间间隔46 s。连续扫描12个时相,获取动脉早期、动脉晚期及静脉期3期图像。手术病理证实乳腺癌14例共16个病灶。观察乳腺的动态增强MRA特点及动态增强MRA动脉早期、动脉晚期、静脉期乳腺癌与邻近正常乳腺实质或健侧乳腺实质的信号比值差异。结果乳腺癌动态增强MRA特点:瘤体动态显现,自动脉早期信号明显增强,周围有多支或粗大供血血管,动脉晚期可见增粗回流静脉。动脉早期、动脉晚期、静脉期乳腺癌与邻近正常乳腺实质或健侧乳腺实质的信号比值分别约1.56±0.32、1.48±0.35、1.45±0.30。结论结合动态增强MRA的恶性新生肿瘤血管、瘤体染色特点,有助于诊断乳腺癌。     

肝癌MHCC97H细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路激活对血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究肝癌MHCC97H细胞中肝细胞生长因子(HGF)诱导血管内皮生长因子(VEGF)表达过程中的转录因子Sp1的活性.方法:将MHCC97H细胞分为对照组、HGF组、光辉霉素组,分别用RT-PCR及Western blot分析与VEGF mRNA、蛋白质表达及Sp1水平、磷酸化Sp1水平变化以及应用Sp1阻断剂光辉霉素后上述目标蛋白的变化情况.结果:外源性HGF 60 ngmL-1孵育15 min、16 h后分别可以使MHCC97H细胞的VEGF mRNA及其蛋白质的表达明显提高(P<0.01).这一过程中Sp1水平无明显变化(P>0.05).进一步分析发现磷酸化Sp1水平明显升高(P<0.01).用Sp1抑制剂光辉霉素预先处理MHCC97H细胞1 h后,再加入HGF 60 ngmL-1VEGFmRNA及其随后蛋白质表达均受到抑制(P<0.01).结论:HGF诱导MHCC97H肝癌细胞VEGF表达是通过增强Sp1磷酸化实现的.     

中药注射液所致过敏反应57例分析

随着中药制剂在临床上的广泛使用，其不良反应的报告日趋增多，本文对国内主要药学期刊近５年来刊出的５７例中药注射液所致过敏反应患者从性别，年龄，发生时间，类型上的分布和特点作了调查分析，并对过敏反应发生的原因，当前中药注射液的质量以及如何加强药品管理，掌握合理用药，预防和减少过敏反应的发生进行了讨论，以期引起广大医药工作者的重视。     

骶椎神经鞘瘤MRI征象与临床病理特征分析

目的探讨骶椎神经鞘瘤的侵犯特点与MRI表现特征。材料与方法观察26例骶椎神经鞘瘤的MRI表现,根据生长部位、侵犯范围及有无囊变、"足突边缘"征,进行分型、分组测量瘤体最大径。比较型间及组间瘤体最大径的差异。对照分析瘤实质T2WI信号、强化效应及HE染色组织学表现。结果 1型4例,2型5例,3型10例,4型7例。骶前软组织肿块出现率高于骶板后(χ2=13.066,P=0.011)。骶椎中线与中线旁骨质破坏各5例、14例。第3型瘤体最大径大于其他型(t=2.655,P=0.014)。8例巨大侵袭性骶椎神经鞘瘤(giant invasive sacral Schwannoma,GTSS)瘤体最大径超过18例非GISS(t=3.027,P=0.006)。"足突边缘"征阳性12例与阴性14例间瘤体最大径差异无显著性(t=1.896,P=0.07)。囊变组12例的瘤体最大径、病程均长于非囊变组14例(t=2.928,P=0.007;t=-2.187,P=0.039)。Ⅰ区呈T2WI稍高信号、明显强化,对应Atoni A区;Ⅱ区呈T2WI高信号、无强化或轻微强化,对应Atoni B区。结论骶椎神经鞘瘤具有偏心性破坏和骶前侵犯特性。T2WI上稍高信号与高信号及其差异性强化是该瘤的MRI表现特征。     

诱导骨髓基质细胞表达神经细胞标记物Nestin,NSE和GFAP:脑源性神经节苷脂定向诱导细胞分化作用的研究

目的：研究脑源性神经节苷脂诱导成年大鼠骨髓基质细胞定向分化为神经前体细胞的作用。方法：成年大鼠骨髓基质细胞传代纯化后，分别在无血清、无外源性生长因子、含2％t327的Neurobasal-A培养基及含20％胎牛血清的DMEM培养基中添加脑源性神经节苷脂作为诱导物，观察细胞的形态变化。结果：在无血清、无外源性生长因子、含2?7的Neurobasal-A培养基中，脑源性神经节苷脂能诱导骨髓基质细胞定向分化为神经前体细胞，其形态发生显著变化，胞体逐渐变小、折光性增强，突起逐渐增多、延长，部分细胞间可见突起连接、细胞核和核仁；诱导第5d免疫细胞荧光染色显示，神经前体细胞标记物Nestin染色阳性，同时部分细胞可见神经元特异性标记物NSE及星形胶质细胞标记物GFAP染色阳性，而少突胶质细胞标记物Nogo-A染色阴性。在含20％胎牛血清的DMEM（高糖）培养基中，脑源性神经节苷脂的这种诱导、分化作用明显被抑制，表现为细胞形态变化不明显，Nestin、NSE及GFAP染色均为阴性。两组对照组细胞形态无变化、上述染色均为阴性。结论：脑源性神经节苷脂具有诱导骨髓基质细胞成为神经前体细胞的作用，这种作用不需要外源性生长因子存在，血清可抑制这种作用，脑源性神经节苷脂在成体干细胞可塑性研究中有重要价值。     

CD151在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

CD151是最早发现与肿瘤转移呈正相关的四跨膜蛋白,是四跨膜网络形成最为关键的分子之一[1].迄今已在胃癌、前列腺癌、肺癌的研究中均发现其过表达与肿瘤的转移与复发有关[2-5],但在肝癌中的表达情况鲜见报道.我们通过检测原发性肝细胞癌、癌旁与正常肝脏组织中CD151蛋白及mRNA的表达情况并分析其与肝癌临床病理学因素间的关系,对CD151在原发性肝细胞癌的侵袭与转移中的作用作进行了初步探讨.