18F-FDG PET/CT检测卵巢癌术后CA125升高病人转移或复发的效果分析

目的探讨18F-FDG PET/CT（PET/CT）在检测卵巢癌术后血CA125升高病人转移或复发的效果。方法回顾32例行PET/CT检查的卵巢癌术后血CA125升高疑似转移或复发的病人,行PET/CT检查与传统影像学（CT或超声）结果比较,经再次手术或穿刺活检的病理结果或结合临床及其他影像学资料随访结果确诊。结果PET/CT示转移或复发常见部位依次是盆腔、腹腔、胸腔;转移器官有淋巴结、肺、肝、脾脏和骨骼等;其中转移或复发病灶部位SUVmax均高于正常参考值。PET/CT的敏感度及准确度均高于传统影像学（P < 0.05和P < 0.01）,特异度与传统影像学差异无统计学意义（P>0.05）。结论PET/CT检查在卵巢癌术后转移或复发的检测中具有较高的诊断效能。     

As_2O_3联合~（89）SrCl_2对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期和凋亡的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合氯化锶（89SrCl2）对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期与凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测As2O3对MCF-7细胞的增殖抑制作用,求出细胞半数抑制浓度（ID50）。选择20%ID50以下两个不同浓度的As2O3联合89Sr照射,随机设置对照组、89SrCl2照射组、As2O3处理组,As2O3＋89SrCl2联合处理组（联合组）,并于处理后24h采用流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡。结果 As2O3能明显抑制MCF-7细胞增殖,给药24h的ID50为11.7μmol/L。细胞流式术检测结果表明,与89SrCl2照射组相比,联合组G2/M期细胞明显增多（P〈0.05或0.01）,早期凋亡和死亡细胞数显著增高（P〈0.05）。结论 As2O3能够促进89Sr照射诱导的MCF-7细胞周期阻滞与凋亡。     

89SrCl2 联合99Tc-MDP对乳腺癌骨转移骨痛治疗疗效

目的:观察放射性核素氯化锶（89SrCl 2）联合锝- 99- 亚甲基二膦酸盐（99Tc-MDP）治疗乳腺癌骨转移的临床效果。方法:将80例乳腺癌骨转移患者随机分为89SrCl 2 治疗组30例、99Tc-MDP 治疗组22例、89SrCl 2 与99Tc-MDP 联合治疗组28例3 组,观察各组骨痛缓解、骨转移病灶好转和生活质量评分提高情况。结果:骨痛缓解总有效率、生活质量评分提高率在联合治疗组为92.9%（26/ 28）、78.6%（22/ 28）,均明显高于89SrCl 2 治疗组的73.3%（22/ 30）、53.3%（16/ 30）和99Tc-MDP 治疗组的63.6%（14/ 22）、45.5%（10/ 22）,差异具有统计学意义（P < 0.05）。 骨转移病灶好转有效率在联合治疗组为46.4%（13/ 28）,明显优于99Tc-MDP 治疗组的18.2%（4/ 22）,差异具有统计学意义（P < 0.05）;但与89SrCl 2 治疗组的33.3%（10/ 30）比较差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论:89SrCl 2 联合99Tc-MDP 治疗可显著提高乳腺癌骨转移骨痛疗效,且无明显不良反应。      

131I治疗分化型甲状腺癌肺转移的疗效及影响因素分析

目的分析131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌(DTC)肺转移的疗效及影响因素。方法回顾性分析124例确诊为DTC肺转移的病人给予相应剂量的131Ⅰ治疗,对年龄、性别、病理类型、局部淋巴结转移、肺外远处转移、清灶治疗前血甲状腺球蛋白(Tg)水平、手术方式、术后治疗时间和肺部摄取131Ⅰ形态等9个因素进行分析,评价131Ⅰ治疗疗效及影响因素。结果病人的年龄、清灶治疗前血Tg水平及肺外远处转移与疗效有关(P < 0.05~P < 0.01);经多因素分析,肺外远处转移是影响131Ⅰ治疗疗效的重要影响因素(P < 0.05)。结论131Ⅰ治疗DTC肺转移疗效较好,肺外远处转移是影响DTC肺转移疗效的确切因素。     

~（131）I治疗甲状腺功能亢进性心脏病176例临床疗效分析

目的评价131I治疗甲状腺功能亢进性心脏病的临床疗效及其有效的治疗方法。方法对176例131I治疗后甲状腺功能亢进性心脏病患者血浆的FT3、FT4、sTSH水平及治愈率等临床资料进行回顾性分析。结果甲亢伴甲状腺功能亢进性心脏病患者经131I治疗后3,6,12个月时血浆的FT3、FT4、sTSH水平与治疗前相比差异均有统计学意义（FT3、FT4,P〈0.01;sTSH,P〈0.05）;而治疗后3,6,12个月时血浆各项指标间的差异均不显着（P〉0.05）。经131I治疗后的176例甲亢伴甲状腺功能亢进性心脏病患者,甲状腺功能亢进性心脏病痊愈142例（80.7%）,有效率94.4%。甲状腺功能亢进性心脏病经131I治疗以后,随着甲亢的治愈,绝大多数甲状腺功能亢进性心脏病可以治愈或明显改善。结论 131I治疗甲状腺功能亢进性心脏病疗效好,治愈率高,方法简单,可作为治疗甲状腺功能亢进性心脏病的首选方法。     

应用99Tcm-MIBI纳米粒子SPECT-CT显像评价乳腺癌对新辅助化疗的耐药性试验研究初探

目的 初步探讨应用⁹⁹Tc^m-MIBI纳米粒子SPECT-CT显像在评价乳腺癌对新辅助化疗的耐药性试验中的价值,旨在寻找一种预测新辅助化疗疗效的无创评价手段。方法 制备⁹⁹Tc^m-MIBI纳米粒子显像剂;构建荷人乳腺癌裸鼠的模型;对裸鼠模型采用表柔比星联合多西他赛(ET)化疗：第1、2天表柔比星40 mg/(m²·d),尾静脉给药;第3天多西他赛60 mg/m²,尾静脉给药,3周为1个周期,共化疗3个周期;化疗前后应用⁹⁹Tc^m-MIBI纳米粒子SPECT-CT显像,观察影像变化情况,通过ROI技术,计算每只乳腺癌裸鼠模型的肿瘤与周围本底的比值(T/B)。结果 根据UICC实体瘤疗效评定标准进行评估人乳腺癌裸鼠的模型联合化疗后的疗效,在40只人乳腺癌裸鼠模型中,部分缓解(PR)27只,疾病稳定(SD)12只,疾病进展(PD)1只;人乳腺癌裸鼠模型化疗前行⁹⁹Tc^m-MI...     

血清CXCL10在131I治疗Graves病中的测定意义

目的:旨在探讨CXCL10的检测在放射性碘治疗Graves病中的临床应用价值.方法:ELISA分别测定初诊的甲亢患者以及甲亢患者131I治愈后的血清CXCL10的水平,并与正常对照组比较,随后作统计分析CXCL10水平与FT3、FT4是否存在一定的相关性.结果:甲亢患者的CXCL10水平显著高于正常对照组,在131I治愈后的血清水平显著下降,降至正常水平;CXCL10水平与FT3、FT4浓度呈正相关.结论:CXCL10水平与甲状腺的功能密切相关,可作为评判甲亢患者131I治疗效果的有价值的指标.     

分化型甲状腺癌131I治疗的动态评估及影响最佳疗效反应的因素分析

目的分析影响非远处转移分化型甲状腺癌（DTC）病人术后131I治疗后获得最佳治疗（ER）的因素。方法纳入131I治疗后随访满24个月的病人160例,动态评估其治疗后3、6、12及24个月疗效反应。采用χ2检验、Fisher精确检验和Mann-Whitney U秩和检验分析不同疗效分层病人临床病理差异,应用logistic回归分析和ROC曲线分析探究影响病人最佳疗效反应的因素。结果与初始评估时相比,终末评估时ER明显升高（P < 0.01）;而ER组年龄小、ps-Tg水平较低、131I治疗次数 < 3次、131I治疗总剂量 < 500 mCi、初始危险分层低危及初始TNM分期Ⅰ~Ⅱ期的病人比例均高于非ER组（P < 0.05~P < 0.01）。血清ps-Tg是影响终末期ER的保护因素（OR=0.942,P < 0.01）。ps-Tg与初始及终末ER关系的ROC曲线下面积分别为0.884、0.762,预测非ER的最佳临界值为16.62 ng/mL和46.37 ng/mL（P < 0.01）。结论131I治疗非远处转移DTC疗效显著,血清ps-Tg对预测初始评估和终末评估疗效的具有重要价值。     

药物不良反应161例分析

目的: 了解药物不良反应(ADR)发生的相关临床表现及其特点, 为预防ADR及促进合理用药提供参考。方法: 对2014年8～10月上报的161例ADR报告进行分析, 分别从患者年龄、给药途径、药品种类、累及器官及临床表现、基本信息缺失等方面进行调查分析。结果: 161例中, <18岁及>60岁患者均有较高的ADR发生率, 分别为26例(16.1%)和63例(39.1%);静脉滴注给药途径引发的ADR较多(89例, 55.3%);中成药发生ADR最多(37例, 23.0%);ADR主要临床表现为皮肤及其附件损害(49例, 30.4%);药师ADR的上报率(95例, 59.0%)高于临床医师和护士。结论: ADR报告监测工作对减少或避免ADR的发生, 促进临床合理用药, 提高患者用药安全有重要的作用。     

NOD小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能变化研究

目的：观察NOD小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能变化。方法：流式细胞仪分析NOD小鼠胰腺引流淋巴结（PLN）CD4^＋CD25^＋T细胞频率,CD4^＋CD25^＋T细胞中FoxP3^＋细胞的比例,CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋T细胞的FoxP3平均荧光强度（MFI）;检测CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的抑制功能。结果：在不同的年龄阶段,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量未发生明显变化,而随时间的推移,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3表达水平降低,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能也下降。结论：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的抑制功能降低可能是NOD小鼠糖尿病发作的根本原因。