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1.
参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。 相似文献
2.
肝素钠软膏(海普林)治疗皮质类固醇激素依赖性皮炎疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察肝素钠软膏(海普林)治疗皮质类固醇激素依赖性皮炎的效果。方法随机抽取部分病例组成对照组,其余病例组成治疗组,分别使用单纯乳剂和肝素钠软膏外涂,配合相关内服药物治疗,比较治疗组和对照组疗效。结果对照组治疗有效率为24.81%,治疗组治疗有效率为52.24%,两组结果差异有非常显著性。结论应用肝素钠软膏外用治疗皮质类固醇激素依赖性皮炎取得了满意的疗效。 相似文献
3.
氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究氯妥酮(KT)对大鼠脑缺血ATP酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型,缺血10min后测量纹状体和海马突触体Na^+、K^+-ATP和Ca^2+-=ATP酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ATP酶活性均显著下降。缺血的前预先应用KT25mg.kg^-1和50mg.kg可拮抗脑缺血时ATP酶活性的下降。结论 KT可通过拮抗脑缺血时ATP酶活性的下降对抗脑缺血损伤。 相似文献
4.
目的 探索常敏和超敏状态时乙酰胆碱酯酶活性的变化及该变化与锥体外系症状(EPS)的可能关系。方法 应用分光光度法测定大鼠脑皮层、海马和纹状体AchE催化碘化乙酰硫代胆碱水解的速率而确定酶的活性。结果 急性给予利血平、氯氮平、氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层的AchE活性无显著影响;以相同剂得的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给药7d和21d,利血平和氟哌啶醇显著降低纹状体和海马AchE活性,氯氮平仅在 相似文献
5.
核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血/再灌注过程中NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。 相似文献
6.
爆炸事故幸存者创伤后应激障碍发生的影响因素 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:探讨爆炸事故幸存者发生PTSD的影响因素。方法:在爆炸事故后3-5个月期间,对事故幸存者(28例)的一般情况、创伤经历、受伤程度及对善后处理的满意程度进行调查。采用创伤后应激反应症状清单、事件影响量表(IES)、SCL-90、康奈尔医学指数(CMI)、应付方式问卷、EPQ、SDS、SAS进行评定,并与对照组(30例)进行比较。结果:研究组的应付方式的内疚、幻想和消极方式与对照组有显著性差异。Logistic回归分析:“创伤的暴露程度”“对善后处理的满意程度”及应付方式的“自责”等进入方程。结论:特大爆炸事故幸存者PTSD的发生受创伤的暴露程度、对善后处理的满意程度及自责等因素的影响。 相似文献
7.
参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF—κB和TNF—α表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF—κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF—κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF—κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF—κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF—κB的活化、减少TNF—α的表达有一定关系。 相似文献
8.
目的:探讨AQP4对卵巢激素调节神经递质作用的影响。方法:应用雌性AQP4基因敲除型CD1小鼠与野生型CD1小鼠,测定AQP4基因敲除对小鼠血浆中雌孕激素水平的影响;两种基因型小鼠实施卵巢去势手术,测定纹状体和皮层中单胺类神经递质的含量。结果:AQP4基因敲除型小鼠动情后期血浆雌、孕激素水平显著低于野生型小鼠;去势后野生型小鼠纹状体多巴胺(DA)及皮层去甲肾上腺素(NE)含量明显降低,但去势不影响AQP4基因敲除型小鼠脑内相应的递质水平。结论:AQP4参与了卵巢激素对单胺类神经递质的调节。 相似文献
9.
10.
目的:探究chemerin对银屑病患者外周血辅助性T淋巴细胞9(helper T cells 9,Th9)/调节性T淋巴细胞
(regulatory T cells,Treg)免疫平衡的调节作用及其潜在的机制。方法:选取25例银屑病患者和20例健康志愿者,采用
磁珠分离法分离出受试者外周血中CD4+ T细胞,行实时RT-PCR和ELISA检测细胞中chemerin和其受体chemR23的表
达;用不同浓度的chemerin(50,100,150,200 ng/mL)分别处理从健康志愿者外周血分离得到的CD4+ T细胞,行MTT
比色法检测细胞活力以筛选最适浓度;采用ELISA检测炎性细胞因子水平;行流式细胞术检测Th9和Treg细胞数。
结果:与对照相比,银屑病患者外周血中chemerin和chemR23的表达均显著增加,Th 9/Treg比例明显上升(均P<0.05);
选取最适浓度150 ng/mL的chemerin处理CD4+ T细胞后,细胞中白细胞介素(IL)-6,IL-9和IL-17的水平均显著增加,
Th9/Treg比例明显上升(均P<0.05),而chemR23沉默可反转chemerin对CD4+ T细胞的上述作用(均P<0.05)。结论:
Chemerin通过chemR23调节银屑病患者外周血CD4+ T淋巴细胞中的Th 9/Treg细胞免疫平衡。 相似文献