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1.
金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质,广泛存在于自然界中,具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应,并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉 相似文献
2.
目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用. 相似文献
3.
为观察腺苷心肌保护液对大鼠心肌ATP及离子含量的影响, 采用离体大鼠工作心脏缺氧停搏120 m in, 采用高钾、高钾+ 腺苷及腺苷停搏液进行心肌保护。发现停搏末含腺苷的两组ATP含量明显高于高钾组, 且复灌后进一步恢复; 各离子含量均能保持平稳。高钾组复灌后细胞内Na+ 、Ca2+ 明显增高伴Mg2+ 的减少。结果表明: 腺苷心肌保护液能够改善心肌能量代谢, 维持停搏期间及复灌后细胞内离子含量的稳定, 对缺氧心肌发挥保护作用 相似文献
4.
5.
我科自 1 993年 1 2月~ 2 0 0 0年 1 2月对 5例主动脉缩窄并发心内畸形的患儿进行了外科手术。其中 2例为一期完成手术 ,3例为分期手术。1 临床资料例 1 女 ,8岁。干下型心室间隔缺损 (VSD)2 .0cm× 1 .5cm ,主动脉缩窄长度 3cm ,动脉导管位于缩窄段的远端 ,直径 2cm ,并发肺动脉高压 ,肺动脉收缩压 1 2 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,平均压 70mmHg。手术采用自左第 4肋间进胸 ,显露和解剖左锁骨下动脉、动脉导管和缩窄段 ,其后进行胸骨正中切口 ,肝素化后 ,依次插升主动脉灌注管和降主动脉灌注管及上、下腔静脉引流管 ,进行上、下半身… 相似文献
6.
7.
褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用 相似文献
8.
9.
体外膜肺氧合(ECMO)是一种可暂时性替代心肺功能的新型抢救技术,已被成功用于多种心脏围手术期循环、呼吸支持.心脏移植术后ECMO支持国内报道罕见[1].我院于2006年12月15日为1例扩张性心肌病患者实施原位心脏移植,术后ECMO支持5 d使受者存活.现将本例报告如下. 相似文献
10.
目的 探讨二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导大鼠的肺动脉高压中肺血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组和治疗组,每组各10只.后两组用野百合碱一次性皮下注射以诱导肺动脉高压产生.于注射MCT 7 d后,治疗组予以DCA喂养,正常组和模型组予以等量的生理盐水喂养,各组分别于第7、14、21、28天进行肺动脉平均压力测量.28 d后处死动物,取肺组织进行常规病理染色和反映细胞增殖及凋亡的免疫组织化学染色.结果 与模型组相比,治疗组的平均肺动脉压从第14天起开始降低,到第28天时已是模型组的一半(P<0.05).28 d后,治疗组的肺动脉中膜厚度百分比和右心室肥厚指数均比模型组显著降低(均P<0.05).与模型组相比,治疗组的增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度降低(P<0.05),而Caspase-3阳性率升高(P<0.05).结论 DCA可以抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,从而逆转肺血管重构. 相似文献