273例脑性瘫痪患儿临床资料回顾性分析

目的分析273例脑性瘫痪患儿的临床资料,以明确脑性瘫痪发生的高危因素、临床表现特点以及并发症等情况,以便对脑瘫高危儿进行早期诊断、早期干预,以进一步改善其预后以及提高生活质量。方法对273例脑瘫患儿的临床资料进行回顾性分析,包括高危因素、头颅CT和磁共振成像(MRI)、脑电图改变以及伴发病的情况进行分析。结果 273例患儿以痉挛型54.2%最多见,其次为肌张力低下型14.3%和混合型13.9%,强直型最少见0.7%。围产期高危因素主要为高胆红素血症42.5%、新生儿窒息35.9%、早产27.5%、低出生体重32.6%;250例脑性瘫痪共计有500余种围生期高危因素,每个患儿平均大于2个高危因素。头颅CT或头颅MRI异常率达90.4%,脑电图异常率37.4%。伴发疾病异常率为78.8%,其中以语言障碍及智力低下最多见,分别为67.0%、64.7%,癫痫为20.5%,视觉障碍最少5.6%。结论进一步证实了脑性瘫痪的发生与围生期高危因素密切相关。脑性瘫痪患儿头颅影像学及脑电图检查的异常率较高,对脑性瘫痪及癫痫的病因及预后可能有提示作用。脑性瘫痪患儿多合并语言障碍、智力低下、癫痫等并发病。     

初诊急性白血病凝血指标异常及其临床意义探讨

本研究旨在探讨初诊急性白血病(AL)(急性早幼粒细胞白血病除外)凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、血浆凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)预测出血风险的临床意义,探究引起上述5项凝血指标异常的影响因素及相关性。回顾分析114例AL患者不同凝血指标异常情况下的出血情况,分析年龄、性别、白血病类型、白细胞及血小板计数、骨髓中原始细胞比例、细胞遗传学变化与凝血指标的关系。结果表明:初诊AL的凝血指标异常的发生率高达78.1%;凝血5项均正常的患者亦可能合并轻度出血;异常的凝血指标数量越多,出血程度越重;PT及D-D对其2级出血诊断具有一定敏感性;凝血异常发生率与初诊时骨髓中原始细胞的比例存在相关性(χ2=4.184,OR=1.021,P﹤0.05),与年龄、性别、白血病类型、白细胞及血小板计数、细胞遗传学异常无明显相关(P﹥0.05);起病时骨髓原始细胞比例与D-D值显著相关(r=0.3,P﹤0.01)。结论:AL患者的凝血指标异常的发生率高;异常的凝血指标越多,则出血程度越重,其中PT及D-D对2级出血诊断具有一定敏感性;起病时骨髓中原始细胞比例与凝血指标异常(尤其是D-D)存在显著相关性,而老年、高白细胞数及不良细胞遗传学异常与凝血异常无关;通过对PT、APTT、TT、FIB、D-D的监测,为临床判断及防治出血事件提供实验依据。     

不同留置导尿管时机对全麻苏醒患者不良反应的 影响比较

目的 研究并分析不同留置导尿管时机对全麻苏醒患者不良反应的影响.方法 收集全麻手术并行导尿的患者共90例,根据随机分配方案将其分为对照1组(30例)、对照2组(30例)和观察组(30例),对照1组在术前留置导尿管,对照2组在麻醉插管后留置导尿管,观察组在麻醉诱导期行导尿管留置,将3组患者苏醒时的躁动发生情况以及导尿时和术后的生命体征进行观察和对比.结果 观察组苏醒时躁动0分24例、1分6例,无2分与3分者,躁动发生情况优于对照1组及对照2组(P<0.05);就生命体征而言,观察组导尿和术后的心率分别为(80.7±2.2)次/分、(79.4±2.9)次/分,平均动脉压分别为(105.7±10.5)mmHg、(105.3±11.2)mmHg,各项生命体征平稳情况优对照1组及对照2组.结论 对于全麻患者来说,在麻醉诱导期对导尿管进行留置能够显著降低患者在苏醒其时的躁动发生率,并稳定患者的生命体征,提高其舒适度,值得推广应用.     

高龄患者人工全髋关节置换术的术中规范化护理配合

目的 研究并分析对接受髋关节置换术治疗的高龄患者使用规范化术中护理配合的效果.方法 收集接受髋关节置换术治疗的高龄患者共92例,根据随机化分组原则分为对照组和观察组,各46例,对照组接受常规护理,观察组加强规范化术中护理,将两组平均手术时间、术中出血量、术后并发症发生率以及术后疼痛程度评分进行观察和对比.结果 观察组平均手术时间、术中出血量与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);就术后并发症发生率而言,观察组显著低于对照组;而在术后疼痛程度评分方面,观察组显著低于对照组(P<0.05).结论 人工全髋关节置换术治疗的高龄患者采用规范化术中护理配合能够显著缩短手术操作的时间,并降低患者术中的出血量以及术后并发症的发生风险,缓解术后疼痛,值得推广应用.     

泛素-蛋白酶体途径在高体积分数氧肺损伤大鼠早期的激活

目的 探讨高体积分数氧(高氧)暴露早期大鼠肺损伤情况,以及泛素-蛋白酶体途径是否激活.方法 实验采用完全随机设计,SD大鼠20只随机分为高氧组和空气组,每组10只.空气组大鼠持续吸入空气(氧体积分数210 ml/L)72 h;高氧组大鼠持续吸入高氧(氧体积分数950 ml/L)72 h制备高氧肺损伤模型.并视肺形态学变化并确定大体病理分级,肺损伤病理评分;测定肺湿/干质量比值.免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织泛素化蛋白的表达和蛋白酶体20 s的活性,评价泛素-蛋白酶体途径激活情况.结果 1.成功复制高氧肺损伤大鼠模型.2.大鼠高氧暴露后,出现明显肺水肿,肺湿/干质量比值增高(P=0).3.高氧组大鼠高氧暴露72 h肺组织鲜红色,饱满状,表面有点片状出血或局灶状出血,胸腔有少量积液.高氧组大体病理分级与空气组比较差异有显著性(P=0.005).光镜观察高氧组肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,毛细血管扩张和充血,肺泡间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎性细胞增多.高氧组肺损伤病理评分较空气组显著增高(P=0).4.免疫组织化学和Western blot结果均显示大鼠高氧暴露72 h肺组织泛素化蛋白表达显著增强(P=0).5.高氧组蛋白酶体20 s活性较空气组明显升高(P=0).结论 高氧暴露72 h对大鼠肺脏有明显损伤,弥散性肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞损伤,肺内炎性反应细胞浸润伴肺水肿为主要病理学改变.高氧暴露早期大鼠肺组织泛素-蛋白酶体途径激活,并参与肺损伤病理生理过程.     

蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及其机制

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及作用机制.方法 (1)30只SD大鼠随机分为空气对照组、高氧组和高氧+MG-132组.(2)建立高氧肺损伤大鼠模型.(3)进行肺损伤病理评分、肺湿/干重比例测定.检测泛素肺组织泛素化蛋白及NF-κBp65的表达.检测蛋白酶体20S及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织TNF-α、IL-6表达.结果 (1)高氧组肺损伤明显,肺湿/干重比例、肺损伤病理评分均增高(P<0.01),MG-132能使肺湿/干重比例、肺损伤病理评分降低(P<0.01).(2)免疫组化和Westernblotting结果均显示高氧组泛素化蛋白表达增强(P<0.01),MG-132增强其表达(P<0.01).(3)高氧组蛋白酶体20S活性较空气对照组明显升高(P<0.01),MG-132抑制其活性(P<0.01).(4)高氧组MPO活性、NF-κB表达均较空气组增强(P<0.01),同时TNF-α、IL-6表达也增强(P<0.01).而高氧+MG-132组均降低(P<0.01).结论 (1)MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤.(2)MG-132可能通过抑制NF-κB/炎性因子通路而实现保护作用.     

MG-132对高氧肺损伤中细胞凋亡的保护作用及对p38信号通路的影响

目的 探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧诱导的大鼠损伤肺组织中细胞凋亡及p38信号通路激活的保护作用.方法 将26只SD大鼠随机分为四组:正常对照组(n=5)、MG-132对照组(n=5)、高氧组(n=8)和MG-132高氧组(n=8).制备高氧肺损伤动物模型,MG-132处理组给予蛋白酶体抑制剂0.5 mg/kg,1次/d,腹腔注射.所有大鼠行肺组织病理学检查;采用TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测泛素化蛋白和p38蛋白的表达.结果 高氧暴露的SD大鼠肺组织可见水肿、大量炎症细胞浸润等急性炎症反应.高氧组的凋亡指数、p38MAPK表达均高于正常对照组和MG-132高氧组(P<0.05或P<0.01).结论 高氧可以导致肺组织细胞发生凋亡,可能是通过激活p38MAPK信号通路来调控的.蛋白酶体抑制剂MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤,可能对p38MAPK信号通路有抑制作用.     

雷替曲塞联合经肝动脉化疗栓塞术治疗晚期大肠癌肝转移的效果观察

目的评价雷替曲塞联合经肝动脉化疗栓塞术在治疗晚期大肠癌肝转移中的疗效。方法选取中国石油天然气集团公司中心医院2012年1月~(-2)015年6月收治的大肠癌术后晚期肝转移的患者80例,将其随机分为研究组和对照组,每组40例。研究组给予雷替曲塞介入下肝动脉灌注化疗联合栓塞治疗,对照组给予静脉输注雷替曲塞单药治疗。以上治疗每4周1次,共进行3~6个周期。观察2组的治疗有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、中位疾病进展时间、生存率以及癌胚抗原(CEA)、糖链抗原(CA)19-9、转氨酶、胆红素的下降情况。计数资料组间比较采用χ~2检验,生存分析采用Kaplom-Meier法。结果研究组的RR与对照组(45.0%vs 22.5%)比较,差异有统计学意义(χ~2=4.528,P=0.033);研究组的DCR与对照组(70.0%vs 47.5%)比较,差异有统计学意义(χ~2=4.178,P=0.041)。研究组的中位疾病进展时间与对照组(17.9个月vs 10.5个月)比较,差异有统计学意义(χ~2=24.08,P0.001)。研究组的1、2年生存率分别为80.0%、55.0%,对照组的分别为57.5%、32.5%,2组比较,差异均有统计学意义(χ~2值分别为4.713、4.114,P值分别为0.030、0.043)。研究组化疗栓塞术后2个月的CA19-9、CEA、转氨酶、胆红素水平下降超过50%的病例数均较对照组多,差异均有统计学意义(χ~2值分别为5.333、4.528、5.051、5.013,P值分别为0.021、0.033、0.025、0.025)。结论雷替曲塞联合经肝动脉化疗栓塞术在治疗晚期大肠癌肝转移中有一定的价值,值得临床推广。     

泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响

目的 观察泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响并初步探讨相关机制.方法 实验采用完全随机设计.将26只SD大鼠分为4组:高氧组(n=8)、高氧+MG-132组(n=8)、空气对照组(n=5)、MG-132对照组(n=5).成功制备高氧肺损伤大鼠模型后,观察肺组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达并计算Bcl.2/Bax值.结果 高氧组SD大鼠肺组织可见明显急性炎症反应.高氧组、高氧+MG-132组的凋亡指数分别为66.76±7.64、34.78±4.40,明显高于空气组与MG-132对照组(14.48±1.75、12.88±1.95),但高氧+MG-132组的凋亡指数要低于高氧组,差异有显著性(P<0.05).高氧+MG-132组Bcl-2/Bax值(1.22±0.15)高于高氧组(0.87±0.11),差异有显著性(P<0.05).结论 高氧诱发肺组织细胞发生凋亡,蛋白酶体抑制剂MG-132可以通过调节Bcl-2与Bax的表达减轻高氧引起的细胞凋亡.     

42例儿童过敏性紫癜合并肺炎支原体感染临床分析

目的：探讨儿童过敏性紫癜（HSP）伴发肺炎支原体（MP）感染的相关性,并分析其临床特征,治疗及转归,提高临床医生对HSP伴发MP感染的认识。方法对本院确诊为HSP伴发MP感染的患儿42例进行回顾性分析,对其临床特征,治疗及转归进行分析总结。结果共确诊的HSP患者205例,其中42例HSP伴发MP感染,患儿予以HSP常规治疗,同时予抗支原体治疗,治愈40例,好转2例。结论 MP感染可能是HSP的重要发病原因之一,建议将MP抗体检测作为HSP的常规检查。