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目的探讨5%复方利多卡因乳膏在小儿手术病人静脉穿刺术中缓解疼痛的护理效果。方法选择我院2010年1月-2013年1收治的进行手术的需要静脉穿刺的儿童患者80例,随机分为两组,对照组在手术前后只进行常规疼痛护理,观察组在穿刺部位涂抹5%复方利多卡因乳膏联合常规护理进行有针对性的护理,观察小儿的疼痛状态以及血压、脉搏、心率的情况。对两组结果进行回顾性分析。结果两组疼痛程度有显著差异,观察组治疗期间小儿疼痛程度明显低于对照组,小儿的血压和心率均低于对照组。结论有针对性的护理配合5%复方利多卡因乳膏的使用,对减轻患者的疼痛,缓解患者的压力,提高静脉穿刺成功率,改善患者的生活质量有重要意义。 相似文献
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目的探讨CYP3A4和CYP2 D6基因多态性与海洛因成瘾者美沙酮维持治疗反应的关联性。方法随机选取6所美沙酮维持治疗门诊中进行维持治疗的海洛因成瘾者作为研究对象,收集研究对象的一般社会人口学特征,相关吸毒史和美沙酮维持治疗信息,并收集外周血测定CYP3A4和CYP2 D6多态位点的基因型。结果共纳入研究对象820例。其中,治疗反应好组210例,治疗反应差组610例。不同治疗反应组间治疗者的年龄比较,差异有统计学意义(P0.05)。CYP3A4 rs2242480和CYP2 D6 rs16947在治疗反应好组和治疗反应差组间的基因型频率分布和等位基因频率分布差异均无统计学意义(均P0.05)。结论尚未发现CYP3A4rs2242480和CYP2 D6 rs16947与治疗反应有关联。 相似文献
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目的 探讨μ阿片受体基因(OPRM1)6个位点rs6912029、rs510769、rs3798676、rs7748401、rs589046和rs2075572单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism, SNP)与海洛因成瘾者美沙酮维持治疗剂量的相关性。方法 问卷调查收集696例美沙酮维持治疗门诊患者既往吸毒信息和目前治疗信息,结合多重PCR 技术、MassARRAY iPLEX单碱基延伸技术和基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术对研究对象OPRM1 基因6个位点进行SNP分型。探讨上述位点多态性与美沙酮维持治疗剂量间的关联。结果 OPRM1 基因rs6912029、rs510769、rs3798676、rs7748401、rs589046和rs2075572共6个位点的等位基因、基因型和单体型频率在美沙酮治疗高剂量和低剂量两组间分布差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 尚未发现OPRM1基因6个SNP位点(rs6912029、rs510769、rs3798676、rs7748401、rs589046和rs2075572)与海洛因成瘾者美沙酮维持治疗剂量之间存在相关性。 相似文献
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目的 探讨DRD2基因的3个单核苷酸多态性位点(rs1800497、rs6275以及rs1799978)与美沙酮维持治疗剂量之间的关联。方法 采用病例对照研究的方法,使用Quanto软件估算样本量至少180人。实际共纳入美沙酮维持治疗者257人,其中低剂量对照组89人,高剂量病例组168人。收集研究对象的一般情况、既往吸毒状况以及服药状况等信息,并对其进行DRD2基因分型,以探讨DRD2基因的多态性与美沙酮维持治疗剂量的关联性。结果 DRD2基因rs6275位点基因型在不同美沙酮维持治疗剂量组间的分布差异有统计学意义,TC基因携带者相比于TT基因携带者(OR=0.338,95% CI:0.115~0.986),TC+CC基因型携带者相比于TT基因型携带者(OR=0.352,95% CI:0.127~0.975)可能需要更低的美沙酮维持治疗剂量。尚未发现rs6275位点的等位基因,rs1800497位点、rs1799978位点的等位基因以及各遗传模型下的基因型在不同美沙酮治疗剂量组间分布的差异有统计学意义。结论 DRD2基因rs6275位点与美沙酮维持治疗剂量有关联。尚未发现rs1800497位点、rs1799978位点与美沙酮维持治疗剂量有关联。 相似文献
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目的探讨细胞分裂周期蛋白6(CDC6)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后关系。方法收集2016年1月至2016年12月50例接受胃癌根治手术患者的癌组织和癌旁组织石蜡切片标本。采用免疫组织化学SP法检测CDC6在胃癌和癌旁组织中的表达情况,分析CDC6表达与胃癌临床病理特征及无病生存时间(DFS)的关系。结果CDC6在胃癌组织中主要表达于细胞浆与细胞核。胃癌组织中CDC6的阳性表达率为62.0%(31/50),高于癌旁组织中的24.0%(12/50),差异有统计学意义(P=0.001)。CDC6在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、生长浸润类型和淋巴血管浸润有关(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、分化程度、Lauren分型、浆膜浸润和病理分期无关(P>0.05)。全组中位DFS为40.0个月。其中,CDC6阳性表达患者的中位DFS为36.0个月,阴性表达者中位DFS未达到,两者比较差异无统计学意义(P=0.131)。结论CDC6在胃癌组织中的阳性表达率明显升高,可能是胃癌高侵袭性的分子标志。 相似文献
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比较醋酸去氨加压素经家兔眼部给药、静脉注射以及灌胃给药后的药动学及药效学特征,探索多肽类药物通过眼部给药进入全身循环的可行性。15只家兔随机分成3组(眼部给药, 7.0μg·kg-1;静脉注射, 0.7μg·kg-1;灌胃给药, 7.0μg·kg-1),给药后按预定时间点心脏取血,采用酶联免疫法(ELISA)测定醋酸去氨加压素的血药浓度;另21只家兔随机分成3组(眼部给药, 7.0μg·kg-1;静脉注射, 0.7μg·kg-1;灌胃给药, 7.0μg·kg-1)进行药效学研究,在给药前和给药后的预定时间段收集尿液。家兔静脉注射给药后峰浓度(Cmax)为143.0 pg·mL-1,血药浓度-时间曲线下的面积(AUC0-t)为999.9 pg·h·mL-1;眼部给药后达峰时间(tmax)为5 min, Cmax为125.6 pg... 相似文献
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目的研究妊娠期补充维生素E对受手机辐射后产生损伤的母鼠及胎鼠脑组织的保护作用。方法 40只清洁级受孕大鼠随机分为5组(阳性对照组,阴性对照组,维生素E低、中、高剂量组)。自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组孕鼠分别按5、15和30mg/ml的剂量补充维生素E花生油溶液,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时用辐射频率900MHz手机对阳性对照组和高、中、低剂量组给予1h/次,3次/d的手机辐射处理,连续辐射21d。分娩后取胎鼠右侧海马组织电镜观察胎鼠脑组织中海马区神经细胞损害程度。测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,阳性对照组胎鼠脑组织中可见神经元、神经胶质细胞线粒体肿胀,毛细血管周围轻微水肿,核染色质浓缩、边集,血管内皮细胞有空泡形成。中、高剂量组神经细胞和毛细血管异常现象不如阳性对照组的明显。高剂量组神经元可见核染色质均匀,胞质内富含线粒体、粗面内质网和大量的游离核糖体。全部切片未见神经细胞凋亡。在抗氧化酶活性实验中,阳性对照组与阴性对照组相比,母鼠和胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA的含量显著升高,且均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组相比较,维生素各剂量组的胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性均升高,且中、高剂量组MDA含量均降低。高剂量组母鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。中剂量组母鼠脑组织中SOD的含量较阳性对照组亦有明显升高(P<0.05)。并且随着剂量的增加SOD、GSH-Px的活性具有升高的趋势,MDA含量有下降的趋势。结论在一定的剂量下,维生素E对手机辐射所致胎鼠海马区神经细胞和毛细血管异常具有一定的保护作用,对孕鼠及胎鼠脑组织所产生的抗氧化系统的损害具有保护作用。 相似文献
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目的以壳聚糖与果胶为载体,三聚磷酸钠、氯化钙为固化剂,制备载胰岛素的壳聚糖-果胶微球,并对微球的基本性质、载药性能及成型机制进行考察。方法采用离子移变胶凝法制备载胰岛素的壳聚糖-果胶微球,采用高效液相色谱法测定包封率,以微球形态、粒径、包封率作为考察指标,进行处方工艺的单因素筛选。用差示扫描量热法与傅里叶变换红外光谱法对微球的成型机制进行初步探讨。初步考察了载胰岛素壳聚糖-果胶微球的体外释药行为。结果胰岛素在0.8~60μg.mL-1内呈现良好的线性,相关系数r=0.999 8。所制备的微球形态圆整,平均粒径为(38.06±3.89)μm,包封率为(44.06±1.63)%。由DSC图谱推断,形成微球时,壳聚糖与果胶之间发生了相互作用。微球的FTIR图谱中未出现新的特征峰,推断在形成微球时,壳聚糖、果胶、胰岛素之间未发生化学反应。初步考察了载胰岛素壳聚糖-果胶微球体外释药呈现明显的缓释作用。结论本法制备工艺简单,重复性好,所制备的胰岛素微球外观圆整,粒径大小分布较均匀,具有明显缓释作用,但包封率不够理想,尚需进一步提高。 相似文献