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乙型肝炎病毒前C区A83突变检测及临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 应用扩增抗拒突变系统 (AmplificationrefractorymutationssystemARMS)检测乙型肝炎病毒前C区A83突变 ,同时应用基因测序法评价其可行性 ,并探讨乙型肝炎病毒前C区A83突变与患者临床病情及血清中HBeAg表达的关系。 方法 采用ARMS对 13 9例乙型肝炎病毒感染者血清中HBVDNA前C区nt1896位点进行检测 ,并对其中 62例标本采用巢式PCR扩增HBVDNA前C区基因片段后直接测序。 结果 62例标本中 ,ARMS检测出A83突变3 5例 ,基因测序法检测出A83突变 41例 ,A83突变例数差异无显著性 ( χ2 =1.2 3 ,P >0 .0 5 ) ;在ARMS检测的 13 9例标本中 ,HBeAg阳性标本 5 7例 ,有 5例A83突变 ,占 8.8% ,HBeAg阴性的 82例标本中有 5 6例A83突变 ,占 68.3 % ( χ2 =48.4,P <0 .0 1) ;2 2例急性肝炎 (AH )患者未检测到A83位点突变 ,79例慢性肝炎患者 (CH )有 3 1例A83位点突变( 3 9.2 % ) ,2 9例肝硬化患者 (HLC)中有 2 1例A83位点突变 ( 72 .4% ) ,9例肝癌患者 (HCC)均有A83位点突变 ( 10 0 % )。 结论 HBeAg阴性患者病毒前C区A83突变率明显高于HBeAg阳性患者 ;前C区A83突变与患者感染乙型肝炎病毒后的慢性化有关 ;ARMS检测方法简单、快速、结果可靠 ,可以满足临床对乙肝病毒前C区A83突变分析的需要。 相似文献
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目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因变异及肿瘤抑制基因p16蛋白失活与肝癌发生的关系。方法用基因芯片和核苷酸序列分析技术对114例HBV感染者(观察组)血清和43份肝组织标本中HBV DNA(前C区1814、1896、BCP区1762、1764位)进行分析,用流式细胞荧光染色法检测观察组和20例正常献血者(正常对照组)外周血白细胞中p16蛋白表达。结果观察组慢性重症乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者血清HBV基因总突变率显著高于慢性乙型肝炎患者(P〈0.01),肝硬化、肝癌肝组织HBV基因总突变率显著高于正常组织;正常对照组外周血自细胞中p16蛋白阳性率显著低于慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者,肝硬化、肝癌患者阳性率显著高于慢性乙型肝炎患者。结论HBV变异可能是肝癌发生的始动因子,而p16蛋白失活是肝癌发生的重要因素。 相似文献
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目的研究瓜蒌皮注射液对人肝细胞色素P450(CYP450)酶4种亚型CYP1A2、CYP2B6、CYP2C9和CYP2D6的体外抑制作用。方法瓜蒌皮注射液8个不同浓度(2%、1%、0.2%、0.05%、0.01%、0.005%、0.002%、0.000 5%)的工作液分别与4种CYP450酶亚型的探针底物混合,即非那西丁(CYP1A2)、安非他酮(CYP2B6)、双氯芬酸(CYP2C9)、右美沙芬(CYP2D6),用维拉帕米作为内标,在人肝微粒体中孵育,采用高效液相色谱法检测4种探针底物的剩余浓度,计算半数抑制浓度(IC_(50))。结果瓜蒌皮注射液对CYP1A2、CYP2B6、CYP2C9和CYP2D6的IC_(50)值均大于临床常用量。结论正常用量下,瓜蒌皮注射液对人CYP450酶的4亚型无明显影响。 相似文献
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抑制核转录因子-κB对单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)对溶血磷脂酸(LPA)诱导人单核细胞(THP-1)基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性及NF-κB p65表达的影响。方法选用THP-1培养后,分对照组(不加LPA),加0.1、0.5、1、5和10μmol/L LPA依次为1组、2组、3组、4组和5组,刺激THP-1细胞4 h;另选CAPE 20 mg/L预处理1 h,再LPA 1μmol/L处理4 h后为CAPE组,ELISA法测定MMP-9含量,酶谱法检测MMP-9活性,蛋白印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果与对照组和1组、2组、4组、5组比较,3组MMP-9分泌和活性以及NF-κB p65均显著增加,差异有统计学意义(P0.01);与3组比较,CAPE组明显抑制上述指标(P0.01)。结论 LPA可能通过激活NF-κB,促进MMP-9表达,并增强其活性,而CAPE抑制MMP-9表达。 相似文献
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肝癌患者血清中乙型肝炎病毒前C和BCP区基因变异的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解常州地区乙型肝炎病毒(HBV)DNA前C区(1896)、BCP区(1762/1764)基因的变异,探讨与肝癌的相关性。方法运用基因芯片和核苷酸序列分析技术,对HBVDNA进行分析。结果前C区1896位、BCP区1762/1764位突变普遍存在。(1)在39例HBeAg( )标本组中1896突变为5例(12.8%),1762/1764突变为15例(38.5%);在75例HBeAg(-)组中1896突变为26例(34.7%),1762/1764突变为55例(73.3%)。(2)在114例标本中,慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、乙肝肝硬化、肝癌组中前C区1896、BCP区1762/1764位的总突变率分别为55.9%、71.4%、75.7%、88.9%。结论前C区1896、BCP区1762/1764位突变与HBeAg(-)显著相关,两者总突变率在肝癌患者中显著升高,尤其前C1896、BCP区1762/1764同时突变与肝硬化和肝癌密切相关。 相似文献
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<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以冠状动脉管壁粥样纤维斑块的形成为病理特征的低水平慢性炎症性疾病[1]。粥样纤维斑块由大量聚集的巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞及内膜细胞组成[2],可通过分泌细胞因子、生长因子和其他促炎因子在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)是近年来新发现的IL-1细胞因子超家族的成员,为孤儿受体致癌抑制因子(supression of tumorigenicity 2,ST2)的特异性功能配体,与ST2结合后发挥强大的调节炎症的作用,能够抑制动脉 相似文献
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痈疽是发生于皮肉、脏腑、四肢的急性化脓性疾患。孟河医派马培之辨治痈疽经验丰富,理论详实。他认为痈疽以正气亏虚为本,热毒内蕴、气血凝滞为标,主张辨证以阴阳为纲,细辨寒热真假;以脉理为要,确定表里寒热虚实、预后吉凶;根据天人相应理论,辨证时结合气候变化规律。在痈疽的治疗上,马培之认为应以培补气血为本,以防痈疽耗气伤血,损及本源,同时重视外治法,认为必要时当使用刀针切开排脓引流。马培之治疗痈疽用药平正和缓,讲究药力,同时注重顾护胃气,避免苦寒伐胃,对于前人的名方,亦加减化裁,改良新用。马培之对痈疽辨治的独到见解及处方用药特色,有较高的临床实用价值及指导意义。 相似文献
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目的了解肝癌患者HBV基因变异、机体免疫功能异常及肿瘤抑制基因P16蛋白失活的情况。方法运用基因芯片和核苷酸序列分析技术,对114份我院住院患者血清中HBVDNA(前C区1814、1896、BCP区1762、1764位)进行分析,流式细胞荧光染色检测患者外周血WBC中P16蛋白,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,ELISA法检测IFN-γ、IL-4水平。结果慢性乙型肝炎组(41份)、乙型肝炎肝硬化组(37份)、肝癌组(36份)血清中的HBV总突变率为58.5%、75.6%和88.8%,肝组织中肝硬化、肝癌分别为75.0%和100%;慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌组患者外周血WBC中P16蛋白阳性率分别为(43.09±8.08)%、(30.54±10.61)%和(16.29±6.86)%,正常人为(76.57±6.07)%;肝癌患者CD3^+、CD4^+、CD8^+T淋巴细胞绝对数均明显低于健康对照组(t'1=8.83、t'2=6.59、t'3=9.84,P〈0.05);肝癌患者IFN-γ、IL-4水平明显低于健康者(t'1=6.67、t'2=3.82,P〈0.05)。结论肝癌患者中HBV基因变异普遍存在,机体免疫功能低下,外周血WBC中P16蛋白表达明显低。 相似文献
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HBV基因变异与免疫功能相关性临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
HBV是一种严重危害人类健康的致病因子,能够在肝细胞内持续复制,反复感染。HBV的感染除引起急慢性乙型肝炎和肝硬化,还与肝癌的发生有密切关系。我国是乙型肝炎的高发区,肝癌发生率占很大的比例,因此探讨肝癌的发生和发展已成为当今研究的热点。HBV病毒变异可导致机体逃逸对HBV免疫应答,使病毒在体内长期存在,造成肝细胞持续破坏和突变,成为肝癌发生的启动因子,同时它的诱发和各种因素有关,其中机体免疫功能的异常也是因素之一。本研究从病毒基因变异[HBV前C和位于X基因的末端核心基因启动子(BCP:nt1744~1849)]、细胞免疫功能异常等两个方面探讨与肝癌的发生与发展的关系。 相似文献