通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血脂及炎性细胞因子的影响

目的:观察通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂及炎症细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制。方法:将60只家兔随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,通心痹合剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只。以球囊导管内皮损伤术和高脂饵食法建立家兔AS模型,通心痹合剂各剂量组及辛伐他汀组在造模的同时分别给药,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃,8周后取出主动脉于光镜下进行病理观察,检测各组大鼠家兔血脂、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:病理结果显示,通心痹合剂大剂量组局部增厚的动脉内膜明显减轻,无泡沫细胞沉积及粥样斑块形成,优于辛伐他汀组;通心痹合剂各剂量组、辛伐他汀组均可明显降低家兔血脂、IL-6、IL-1、TNF-α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),但通心痹合剂大剂量组、中剂量组在降低LDL-C,升高HDL-C、IL-10方面与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:通心痹合剂对AS有明显的预防和治疗作用,调节血脂和降低炎症细胞因子水平可能是其作用机制之一。     

辛桂止痛栓对子宫腺肌病痛经的实验研究

目的:观察辛桂止痛栓对子宫腺肌病痛经的治疗作用。方法:采用小鼠热板法及催产素诱发的大鼠痛经模型,采用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高实验及大鼠子宫内包埋塑料管模型,观察辛桂止痛栓的镇痛和抗炎作用。结果:辛桂止痛栓可延长热板法小鼠痛阈值,能显著延长催产素诱发的大鼠痛经扭体潜伏期,减少扭体发生次数,能明显降低醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性的增高,能降低异物所致子宫炎症肿胀度。结论:辛桂止痛栓具有较好的镇痛和抗炎作用,对子宫腺肌病痛经有一定的治疗作用。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的：初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法：选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果：SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异（P〈0.01）,降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异（P〈0.01）,结论：降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。     

ET-1和TGF-β1在自发性高血压大鼠早期肾损害作用的实验研究

目的:探讨自发性高血压(SHR)大鼠肾脏功能与ET-1和TGF-β1的关系.方法:采用SHR大鼠和Wistar大鼠,每周用无创套尾法测量清醒状态下SHR大鼠和Wistar大鼠的收缩压、舒张压和心律.第8周和12周后收集尿液和取血,测定尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量,用ELISA法分别测定大鼠血清中ET-1和TGF-β1含量.结果:两组血清ET-1和TGF-β1含量具有显著性差异(P＜0.01);两组尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量具有显著性差异(P＜0.01).结论:SHR大鼠血压增高与血清中ET-1和TGF-β1浓度有关;尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量的增高可能是引起高血压早期肾脏功能损害的重要因素.