糖尿病肾病162例临床资料分析

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)患者常见的慢性微血管并发症之一 ,也是糖尿病患者死亡的主要原因 ,其发病机制未完全明了 ,也缺乏有效地治疗措施[1] 。作者收集了 1998年 1月至 1999年 12月 16 2例ＤＮ患者的临床资料 ,以了解ＤＮ发病因素及与其他并发症之间的关系。1　临床资料1.1　一般资料　ＤＭ的诊断依据 1997年美国糖尿病学会的标准 ,ＤＮ的诊断依据ＤＭ患者 2 4ｈ尿白蛋白排泄率 >30ｍｇ,并排除其他原因所致的蛋白尿[1] 。共收集 16 2例ＤＮ患者 (1型ＤＭ 2 7例 ,平均年龄 38.2岁 ;2型ＤＭ 135例 ,平均年龄5 0 .2岁 )。糖尿病视网…     

应用抗甲状腺药物致粒细胞缺乏患者感染的临床研究

目的分析使用抗甲状腺药物(ATD)引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床特点和感染部位、病原菌分布及其耐药性。方法回顾性分析72例使用ATD引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床资料,采用SPSS11.0软件进行统计分析。结果 72例患者感染部位以呼吸道为主,占55.3%,其次为泌尿系、胃肠道,分别占21.1%和10.5%;共分离出病原菌52株,其中革兰阳性菌20株占38.5%;革兰阴性菌26株占50.0%;真菌6株占11.5%;革兰阳性菌对万古霉素和替考拉宁敏感性最高,分别为90.0%和100.0%,对其他抗菌药物均存在不同程度的耐药性;革兰阴性菌对美罗培南和亚胺培南敏感性最高,均为92.3%,对第三代头孢类药物、阿米卡星等存在不同程度的耐药性。结论使用ATD容易引起患者粒细胞缺乏,继而诱发各种感染,且感染部位以呼吸道最为常见,引起感染的病菌中革兰阴性菌与革兰阳性菌相当,真菌感染相对较少。     

SGLT2抑制剂在肥胖2型糖尿病治疗中的价值

肥胖是2型糖尿病（T2DM）的主要危险因素之一，大部分T2DM患者合并超重或肥胖。钠-葡萄糖共转运蛋白2
（sodium-glucose cotransporter2，SGLT2）抑制剂通过抑制肾脏近曲小管的葡萄糖重吸收，增加葡萄糖从尿液排出而发
挥降糖作用，同时还具有降压、调脂、减重、改善肝功能、降尿酸等效应，从而缓解肥胖T2DM患者的代谢紊乱。
SGLT-2抑制剂是治疗肥胖T2DM的新途径，对改善远期预后具有重要的意义。     

叉头状转录因子O1对糖尿病大鼠足细胞影响的实验研究

目的 探讨叉头状转录因子O1（Fox01）对糖尿病大鼠足细胞的影响.方法 链脲佐菌素（STZ）诱导构建糖尿病大鼠模型90只,并采用简单随机抽样法分为糖尿病（DM）＋空慢病毒载体（LV-pSC-GFP）感染组（LV-NC组,n=30）,DM＋大鼠结构性活性FoxO1慢病毒载体（LV-CA-FoxO1）感染组（LV-CA组,n=30）,DM组（n=30）,另设对照组（NG组,n=30）注射相应体积的柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.于慢病毒感染后的2、4、8周末,测大鼠尿白蛋白、体重、血糖、血肌酐、尿素氮,光镜和透射电镜观察肾小球及其足细胞结构变化,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法检测大鼠肾皮质中FoxO1、足盂蛋白（PCX）、nephrin mRNA和蛋白的表达.多组间比较采用单因素方差分析.结果 与LV-NC、DM组相比,LV-CA组大鼠肾脏中FoxO1 mRNA、蛋白表达水平明显升高（F8W值分别为10 919.75、3 867.34,均P＜0.05）,尿白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低（2周除外）（F8W值分别为132.72、187.68、503.69,均P＜0.05）,肾脏中PCX、nephrin mRNA和蛋白水平明显升高（mRNA F8w值分别为778.94、478.10;蛋白F8W值分别为393.64、255.79,均P＜0.05）,肾脏病理学变化也明显改善,可见肾小球体积减小,系膜细胞及基底膜增生程度降低,足突融合也有一定程度改善.结论 通过靶向注射慢病毒载体来上调FoxO1的表达可改善DM大鼠足细胞的损伤.     

性腺功能减退症治疗方式的选择

性腺功能减退症是指发生在下丘脑一垂体一靶腺一终端靶细胞的病变导致的性激素缺乏临床综合征,其可分为高促性腺激素型和低促性腺激素型。性腺功能减退症的治疗方案通常有三种选择性激素替代治疗、促性腺激素治疗和GnRH脉;中治疗。三种治疗方案各有适应证和优缺点．本文将针对三种方案进行阐述。     

CYP17基因新的突变导致两姐妹17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏

目的分析一家庭中患17α羟化酶／17,20裂链酶联合缺乏症的两姐妹及其父母的CYP17基因序列。方法外周血中提取基因组DNA。设计引物行PCR反应并对PCR产物进行序列测定。结果两姐妹均表现为典型的17α羟化酶／17,20裂链酶联合缺乏,其CYP17基因均为985缺失TAC插入AA的纯合子突变,而其父母是杂合子突变。结论985缺失TAC插入AA杂合子仅是一遗传标志,并不能引起疾病,但这种纯合子突变或在此基础上再发生另一突变可导致疾病的发生。     

血清性激素结合球蛋白水平与中国成年男性代谢综合征及其组分发生风险的相关性研究

目的探讨中国成年男性性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG)水平与代谢综合征(metabolic syndrome, MS)及其组分发生风险之间的相关性。方法 2015年12月至2016年3月, 采用多阶段分层整群随机抽样法从甲状腺疾病和糖尿病全国调查-2014河南分中心调查队列中抽取1 230例男性受试者, 记录一般临床资料, 检测血清SHBG、性激素、血脂、血糖等指标。根据SHBG水平的四分位分为4组, 分析受试者血清SHBG水平与MS及其各组分的相关性。结果与SHBG最低四分位组相比, 随着SHBG水平升高, MS患病率呈逐渐降低趋势。SHBG与除高血压外的所有MS组分患病率呈负相关, 但进一步校正年龄、生活方式和总睾酮后, SHBG仅与腹型肥胖及高甘油三脂血症呈显著负相关。结论血清SHBG与中国成年男性MS发生风险、腹型肥胖和高甘油三脂血症发生风险呈显著负相关, 独立于年龄、生活方式因素和血清睾酮水平。     

采用Framingham风险评分评估郑州市中老年人群心血管病发病风险及其危险因素分析

目的:探讨郑州市中老年人群心血管病(CVD)的发生风险.方法:2014年8月至2015年12月,从河南省郑州市6个社区筛选年龄40～74岁的常驻居民1993人.采用Framingham10年冠心病风险评分标准评估CVD的发生风险,采用logistic回归分析CVD的危险因素.结果:研究人群未来10 a CVD高发生风险...     

叉头状转录因子01对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的通过激活和抑制叉头状转录因子01（Fox01）活性及表达,探讨其对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）氧化应激的作用。方法采用脂质体转染法将FoxOl短发夹样RNA（Fox01shRNA）质粒载体稳定转染MCs;用高糖（30．0mmol／L）和白藜芦醇（Resv20．0txmol／L）培养稳定转染后的MCs。以5．6mmol／L葡萄糖培养的MCs为正常对照组（NG）,将高糖培养的MCs分为5组：单纯高糖组（HG）、HG＋Resv组、HG＋Fox01shRNA转染组、HG＋Resv＋Fox01shRNA转染组、HG＋转染阴性对照组（shNC）。培养72h后,用荧光酶标仪检测各组MCs内活性氧（ROS）水平;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测去乙酰化酶（Sirtl）、Fox01、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA表达;Westernblotting法检测Fox01及磷酸化Fox01（p-Fox01）水平。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果与NG组相比,HG组SirtlmRNA表达下降,p-Fox01水平升高,MnSODmRNA表达下降,ROS水平升高,差异均有统计学意义（t=12．38、13．27、14．13、8．36,均P〈0．05）。与HG组相比,HG＋Fox01shRNA转染组Fox01mRNA表达被抑制,MnSODmRNA表达更低,ROS水平更高,差异均有统计学意义（t=20．61、13．61、10．13,均P〈0．05）;HG＋Resv组SiitlmRNA表达升高,p-Fox01水平下降,MnSODmRNA表达升高,ROS水平下降,差异均有统计学意义（t=6．02、10．69、5．39、5．37,均P〈0．05）。与HG＋Resv组比较,HG＋Resv＋Fox01shRNA转染组,Fox01mRNA表达被抑制,MnSODmRNA表达降低,ROS水平升高,差异均有统计学意义（t=22．53、15．31、14．63,均P〈0．05）。结论Fox01是调节MCs内ROS水平的重要转录因子,其可能通过激活下游抗氧化靶基因MnSOD的表达,保护MCs对抗氧化应激。     

胰腺导管上皮细胞转分化为胰岛样细胞

背景: 胰岛移植是治疗1型糖尿病包括部分2型糖尿病的有效方法.然而,供体来源的匮乏及移植免疫排斥反应极大地阻碍了该方法的推广和应用.最有希望的来源是从干细胞诱导分化出大量可供移植的胰岛细胞,但目前胰腺干细胞转分化方面的研究尚处于起步阶段.目的:寻找胰岛移植治疗糖尿病合适的细胞来源.方法:分离培养昆明小鼠胰腺导管上皮细胞,以添加有角化细胞生长因子、肝细胞生长因子和烟酰胺的DMEM/F12培养基培养,不同时间取样本于光镜和电镜下观察,检测第1,16天时CK-19、PDX-1免疫化学染色变化并以半定量RT-PCR检测第1,16天时胰岛素和胰高血糖素基因表达情况,21 d时行双硫腙染色实验及葡萄糖刺激的胰岛素释放实验以检验胰岛样细胞的生理功能.结果与结论:分离第1天,大部分细胞CK-19染色阳性,偶可见PDX-1阳性细胞,16 d后,CK-19阳性细胞快速增殖形成细胞团,大部分细胞PDX-1染色阳性;RT-PCR显示培养细胞胰岛素和胰高血糖素表达明显增强,分别增加了5.4倍和6.1倍(P < 0.01);21 d时胰岛样细胞团更加成熟,双硫腙着色阳性,且对高糖(15 mmol/L)刺激的胰岛素释放较低糖(5.6 mmol/L)时增加了1.6倍(P < 0.05).提示小鼠胰腺导管上皮细胞在体外培养条件下可增殖,并具有干细胞潜能,可转分化胰岛素分泌细胞.