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1.
随着现代检验医学的发展,传统医学检验正在向现代化检验医学的转变,急需加强检验与临床的沟通,医师型检验人才应运而生。目前,由于相关的管理体制,人文教育,工作职责不清晰等原因,检验医师队伍发展缓慢,仍存在很多值得改善和探索的地方。因此,我们应督促检验医师队伍,要具备较高的人文精神,掌握扎实的专业知识,参与完善的培训体制,明确工作职责,提高检验医师学习临床知识,掌握和运用医学检验知识,同时加强对临床与检验医学综合运用的能力,向临床医师提供医学检验知识,更好的与临床医生沟通解决临床问题,加强对检验医师的宣传与认识,共同促进检验医师队伍的规范化发展。  相似文献   
2.
应激是机体对内外环境刺激的反应,对机体既有有利的一面,如:动员机体非特异性适应系统,提高机体对内外环境干扰因素的抵抗,提高机体的免疫能力;也有不利的一面,如反应不适当会导致不同程度的心理生理障碍,甚至引起严重的躯体疾病.海马是介导应激反应的最重要的脑区之一,是应激激素作用的主要脑区[1].海马既能调节应激反应,又受到应激反应的影响.研究发现急性应激时海马结构和功能无明显影响,但慢性应激可引起海马结构及功能的损害,最终诱发抑郁症.试验参照Katz[2]等使大鼠连续三周处于应激状态,研究慢性应激对大鼠行为及海马不同区域神经元细胞凋亡的影响.  相似文献   
3.
目的:研究NPHS1两种新突变编码蛋白在细胞内的分布与先天性肾病综合征发病机制的关系。方法:构建野生型和两种突变型NPHS1克隆,并转染至COS7细胞内,应用免疫荧光双标记的方法,分别进行细胞内及细胞表面的荧光标记,通过共聚焦显微镜对裂隙膜分子Nephrin在细胞内的分布进行研究。结果:野生型Nephrin表现为细胞内和细胞膜染色模式;V822M和C265R则主要为细胞内内质网染色模式,细胞膜着色几乎缺失。结论:突变的Nephrin蛋白由于错误折叠,不能由内质网被输送至细胞表面,这可能是先天性肾病综合征发病的机制之一。  相似文献   
4.
目的 :探讨抑郁症脑损伤的机制 ,研究银杏叶提取物 (EGb)及合成抗抑郁药盐酸文拉法辛(Venlafaxine)对抑郁大鼠的抗脑损伤及神经元保护作用。方法 :慢性应激建立大鼠抑郁模型。将 84只雄性大鼠分为正常对照组、抑郁模型组和不同治疗组。快速断头法处死 ,取海马后一侧进行免疫组化反应 ,观察海马CA3区nNOS蛋白的表达 ;另一侧检测NO含量 ;同时测定血清中NO含量。结果 :抑郁模型组海马nNOS表达增加 ,海马及血清中NO含量增加 ,P <0 0 1;联合用药组海马nNOS表达下降 ,海马及血清中NO含量减少 ,P <0 0 1。结论 :慢性应激增加海马nNOS表达 ;EGb有减轻神经元损伤 ,保护神经元的作用 ,其与Venlafaxine合用可能会达到对抑郁进行多靶点、多层次的治疗 ,弥补单一用药的不足。  相似文献   
5.
目的探讨建立血清钾危急值报告制度的临床意义。方法回顾分析我院检验科2012年1—6月血清钾检测资料,以3.0 mmol/L为低血钾危急值界限值,6.0 mmol/L为高血钾危急值界限值,对报告的血清钾危急值患者进行临床追踪随访,记录患者分布情况,以及住院患者血清钾浓度分布情况、不同程度高钾血症及低钾血症患者的病死率、临床医生采取干预措施的时间。结果 114 871例次检测中共有2240例次(1.95%)血清钾检测达危急值,以住院患者为主。其中血清钾低危急值患者617例,高危急值患者201例,共死亡120例,病死率10.51%,低、高钾血症患者中分别以血清钾2.50 mmol/L和6.50 mmol/L者病死率最高;且低钾或高钾程度越严重的患者临床医生给予有效干预措施的时间越短。结论建立血清钾危急值报告制度对危险性电解质紊乱的临床救治、改善患者预后有重要意义。  相似文献   
6.
目的探讨抑制Src酪氨酸激酶对非小细胞肺癌(non-smalllungcancer,NSCLC)体内外增殖的影响。方法Westernblot和免疫沉淀法检测Src蛋白在NSCLC细胞株中的表达和磷酸化情况;MTT法检测抑制Src酪氨酸激酶活化对NSCLC细胞体外增殖的影响;采用雄性严重联合免疫缺陷(severecombinedimmunitydeficiency,SCID)小鼠,建立肺腺癌PC-9和A549细胞诱导的皮下肿瘤动物模型,研究抑制Src酪氨酸激酶活化对皮下肿瘤增生的影响。结果NSCLC细胞株中Src蛋白明显活化而没有过度表达。Src酪氨酸激酶抑制剂对NSCLC细胞株中Src蛋白的自主磷酸化呈现剂量依赖的抑制作用。亚微摩尔Src酪氨酸激酶抑制剂(<3μmol/L)对PC-9和A549细胞株体外增生表现出剂量依赖性抑制作用,P<0·05。3μmol/LSrc酪氨酸激酶抑制剂也能够显著抑制H226细胞增生,P<0·01。在PC-9细胞诱导的皮下肿瘤模型中,口服Src酪氨酸激酶抑制剂2周后,10和50mg/(kg·d)治疗组对皮下肿瘤体积抑制率分别为73·28%和93·4%,P<0·001。在A549细胞诱导的皮下肿瘤模型中,50mg/(kg·d)治疗3周后差异有统计学意义,抑制率维持在39·4%,P<0·05。结论抑制Src酪氨酸激酶活化能够抑制NSCLC细胞体内外增殖。  相似文献   
7.
在日常编辑工作中我们了解到 ,许多基层医务工作者虽然做了大量具体工作 ,也积累了一些经验与体会 ,但由于不善于总结 ,写起文章来总感觉到“虽有千言万语” ,却“提笔重千斤” ,难以使这些宝贵的临床经验形成象样的论文 ,从而影响了经验的推广与交流。在众多的来稿中 ,我们还发现一些作者较好地总结了其科研成果 ,但由于内容并不适合本刊读者而不能被采用 ;更有一部分作者写来一些医学科普性质的文章 ,同样由于不适合本刊而不被录用。对此 ,我们感到很遗憾 ,觉得有必要简单介绍一下医学论文撰写的一般要求及一些应注意的问题 ,希望能对广大…  相似文献   
8.
目的:探讨抑制Src酪氨酸激酶对非小细胞肺癌细胞VEGF表达的影响。方法:采用ELISA法检测非小细胞肺癌细胞株培养上清中VEGF表达以及抑制Src酪氨酸激酶对VEGF表达的影响;采用雄性严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠,敲除NK细胞,建立非小细胞肺癌细胞诱导的皮下肿瘤和实验性肺转移瘤动物模型,采用免疫组化法研究抑制Src酪氨酸激酶对皮下肿瘤和肺转移瘤中VEGF表达的影响。结果:本实验采用的3种非小细胞肺癌细胞都表达VEGF。0.1μmol/L、0.3μmol/L、1μmol/L和3μmol/L Src酪氨酸激酶抑制剂对H226细胞VEGF表达的抑制率分别为18%、8%、24%和47%,对A549细胞VEGF表达的抑制率分别为14%、23%、50%和43%,对PC-9细胞VEGF表达的抑制率分别为25%、56%、51%和71%。抑制Src酪氨酸激酶明显抑制VEGF在肺转移瘤和皮下肿瘤中的表达。结论:抑制Src酪氨酸激酶能够抑制非小细胞肺癌细胞体外和体内VEGF的表达。  相似文献   
9.
背景与目的 Src酪氨酸激酶和基质金属蛋白酶在肺癌的浸润和转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨抑制Src酪氨酸激酶对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞分泌基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)以及NSCLC细胞侵袭浸润的影响。方法采用ELISA法检测NSCLC细胞(PC14PE6、H226、PC-9、A549)培养上清中MMP-2和MMP-9含量以及抑制Src酪氨酸激酶对NSCLC细胞分泌MMP-2和MMP-9的影响;Boyden chamber法检测抑制Src酪氨酸激酶对NSCLC细胞体外侵袭浸润的影响。结果 NSCLC细胞中PC14PE6和H226中MMP-2和MMP-9的水平较高,A549细胞中MMP-9的水平较低,而MMP-2和MMP-9在PC-9细胞中检测不到。Src酪氨酸激酶抑制剂对PC14PE6中的MMP-2水平以及PC14PE6、H226和A549细胞中的MMP-9水平呈剂量依赖性抑制关系。10μM Src酪氨酸激酶抑制剂使PC14PE6细胞中的MMP-2水平、H226细胞和A549细胞中的MMP-9水平降低50%以上。10μM Src酪氨酸激酶抑制剂对H226细胞中的MMP-2无明显抑制作用。Src酪氨酸激酶抑制剂对4种NSCLC细胞体外侵袭浸润的抑制程度略有差异,但均呈现明显的剂量依赖性抑制作用。3μM Src酪氨酸激酶抑制剂对PC14PE6、H226、A549和PC-9细胞体外侵袭浸润的抑制率分别为79.1%、68.09%、90.96%和96.98%(P<0.001)。结论通过抑制NSCLC细胞分泌MMP-2和MMP-9,抑制Src酪氨酸激酶可降低细胞的体外侵袭浸润能力。  相似文献   
10.
面向21世纪乡村医生教育改革与发展研讨会暨世界银行贷款卫生IV项目技术援助班于7月 27日~28日在辽宁省丹东市召开。共有28个省(自治区)、直辖市的120余名代表参加了会议。 国家卫生部副部长彭玉出席会议并作了题为《继往开来开创我国乡村医生教育工作新局面》的重要讲话。卫生部科教司刘雁飞副司长、基妇司聂春雷处长、国外贷款办金承刚处长、中国乡村医生培训中心主任、中国医科大学副校长孙宝志教授及山东医科大学王均乐教授分别作了专题讲座。 彭玉副部长在讲话中回顾了我国乡村医生教育工作的历程,阐述了加强乡村医…  相似文献   
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