实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

血清CA242的测定在胰腺癌中的临床价值

目的研究血清肿瘤标志物ＣＡ２４２对胰腺癌的临床价值。方法采用免疫放射分析法（ＩＲＭＡ）对胰腺癌、良性胰胆疾病、非胰腺消化道肿瘤患者血清中ＣＡ２４２含量进行测定。结果血清ＣＡ２４２阳性率，胰腺癌为７３．１％，良性胰胆疾病为９５％，非胰腺消化道肿瘤为２５０％。ＣＡ２４２的血清值与胰腺肿瘤负荷呈正相关。胰腺癌可切除组ＣＡ２４２的血清值明显低于不可切除组。胰腺癌切除术后ＣＡ２４２的血清值明显下降，无法切除胰腺癌术后ＣＡ２４２血清值无明显变化。结论ＣＡ２４２可作为诊断胰腺癌的辅助指标，也可为胰腺癌切除的有效性提供参考信息     

靶向survivin的siRNA诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 采用RNA干扰技术（siRNA）阻断survivin基因的表达,观察其抑制胰腺癌细胞增殖及诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。方法 构建靶向survivin的siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine^TM2000转染胰腺癌细胞PC-2,采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后PC-2细胞survivin基因表达的变化;采用MTT法检测对PC-2细胞增殖的抑制作用：采用流式细胞术检测其诱导PC-2细胞凋亡的作用。结果 靶向survivin的序列特异性的siRNA可以高效地抑制PC-2细胞survivin基因表达,在mRNA水平其表达抑制率为81．25％,在蛋白质水平其表达抑制率为74．24％。转染靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以显著抑制PC-2细胞的增殖,细胞接种24、48h后其增殖抑制率分别为28．00％和33.38％：转染后24、48h可以诱导8．46％、7．53％的细胞凋亡。结论 所构建的靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以有效地阻断PC-2细胞survivin基因表达。阻断survivin基因表达可以显著地抑制PC-2细胞的增殖并在一定程度上诱导其凋亡,靶向survivin的siRNA在胰腺癌的基因治疗中具有一定的价值。     

148例甲状腺细针穿刺的体会

细针穿刺抽吸细胞学检查,用以诊断甲状腺疾病已有30年历史。文献报道北美成人甲状腺疾病发病率高达6％左右,其中大多数为良性病变,但常因多种检查未能明确诊断,且难以排除恶性病变,造成不必要的手术治疗,若保守治疗也有欠妥之处。自从开展甲状腺穿刺术后,能明确诊断,方便治疗。现将笔者的体会报告如下。 临床资料 1973年4月～1984年底,本院内、外科共穿刺148例,大多数患者在门诊以甲状腺结节就诊,经5年、11年两次随访的病人中女118人,男30人,女/男=3.9/1。年龄14～73岁,平均35岁。以囊性包块最多,实质性包块次之,混合性包块少见。发     

治疗脾外伤新概念

<正> 脾外伤后无论损伤类型如何均行脾切除,这在外科教科书或腹部外科手术学中曾作为唯一治疗脾外伤的方法,好像脾脏对生命乃一无关重要器官。由于文献中对脾切除后败血症(Postsplenectomy sepsis——简称PSS)报道逐渐增多,并肯定了脾切后免疫功能减低,近几年来才开始对无脾的危险性有所认识。无脾病人对某些致病菌,特别是对带荚膜的细菌如肺炎球菌易感,病人一旦被这些细菌侵入,病情发展迅速,败血症接踵而来,抗生素治疗效果不佳,病人可在短时间内死亡,死亡率在50%以上。因此,如何保留脾脏是当前脾脏外     

胆肠内引流术式选择

<正> 自Winiwater1880年首次完成胆囊空肠吻合术后,至今已有100年历史。以后,由Ter-rier(1889年)行胆囊十二指肠吻合术;Spr-enngel(1892年)行胆总管十二指肠吻合术,Mayo(1905年)又首次报道肝胆管十二指肠吻合术。在一个世纪的胆道外科实践中,因胰头部、胆总管、十二指肠乳头的恶性肿     

急性出血坏死性胰腺炎的诊治进展

出血坏死性胰腺炎发病的精确过程尚未完全清楚,治疗方面还是临床工作者应努力克服的难题,这主要是该病临床经过险恶、多变、常伴随着肾衰和呼吸衰竭,死亡率仍停留在很高水平(10～50%)[1～3]。发病机制早期理论是共同通道学说,即由于胆汁或十二指肠内容物返流入主胰管,使主胰管内压力超过40cmH_2O时,就可能造成小胰管破裂,使胰蛋白酶进入胰实质内,而引起自身消化。但临床实践中可见,造成胆总管末端阻塞的疾病很多,为何多数并不发生胰腺炎?其解释为,约77.7～85%的人具有副胰管,它和主胰管有多数吻合支,从而解除了主胰管负荷,并不酿成急性胰腺炎的发作[4]。近期一些实验性胰腺炎研究认为,急性胰腺炎发     

Kanglaite combined Gemcitabine inhibits growth of nude mouse subcutaneous transplantation tumor of human PC-3 pancreatic cancer cell

Objective：To study the mechanisms of pancreatic cancer treatment with Kanglaite combined Gemcitabine by investigating the relationship between the apoptosis and the expression of bcl-2, Bax and VEGF in pancreatic cancer cells. Methods：Nude mouse subcutaneous transplantation tumor model of Human PC-3 pancreatic cancer was established; the expressions of bcl-2, Bax and VEGF of transplantation tumor cell were determined; the earlier apoptosis rate of pancreatic cancer cell and the gross tumor volume were determined. Results ..Kanglaite combined Gemcitabine remarkably decreased the protein expression of bcl-2,raised the expression of Bax,increased the apoptosis rate of the pancreatic cancer and contract the gross tumor volume. Kanglaite greatly decreased the protein expression of VEGF of the tumor cell. Conclusion ：Therapeutic efficacy of Kanglaite combined Gemcitabine is far better than separate use of the two medicines in the pancreatic cancer transplantation tumor treatment.     

靶向Survivin的siRNA对胰腺癌细胞PC-2的放射增敏作用

目的采用RNA干扰技术阻断Survivin基因的表达,观察其诱导胰腺癌细胞凋亡及对放射的增敏作用。方法构建靶向Survivin的siRNA真核表达载体,采用lipofectamineTM2000转染胰腺癌细胞PC-2,采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后PC-2细胞Survivin基因表达的变化;采用流式细胞术检测其诱导PC-2细胞凋亡及对放射的增敏作用。结果靶向Survivin的序列特异性的siRNA可以有效地抑制PC-2细胞Survivin基因的表达,在mRNA水平其表达抑制率为81.25%;在蛋白质水平其表达抑制率为74.24%;转染靶向Survivin的siRNA真核表达载体48h后可以诱导7.03%的细胞凋亡;阻断Survivin基因的表达,可以显著提高PC-2细胞对放射的敏感性,靶向Survivin的siRNA联合放射可以诱导14.58%的细胞凋亡。结论本研究所构建的靶向Survivin的siRNA真核表达载体可以有效、特异地阻断Survivin基因的表达,阻断Survivin基因的表达可以诱导一定程度的PC-2细胞的自发凋亡,并显著增强其对放射的敏感性。靶向Survivin的RNA干扰技术在胰腺癌的基因治疗中具有重要的潜在价值。