冠状动脉腔内成形术中缺血和再灌注对QT离散度的影响

目的 :通过分析经皮冠状动脉腔内成形术 (percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA )中缺血和再灌注时 QT离散度的变化。评价成功的 PTCA术对改善 QT离散度的临床意义。方法 :选择 2 4例冠心病患者 ,其中男 2 0例 ,女性 4例 ,平均年龄 (5 5 .5± 10 .2 )岁 ,采用光盘连续监测记录 PTCA过程中 12导联同步心电图及血压变化。分别于球囊扩张前 ,首次球囊扩张期间 ,球囊扩张后 5 s和反复多次扩张结束后 30、6 0、12 0、180 s,测定 QT间期和 RR间期 ,所有值均用 QTL C=QT 0 .15 4(1- RR)公式进行心率校正 ,QTd=QTmax- QTmin。结果 :QTd在球囊扩张期间比扩张前明显增大 (P <0 .0 5 )。 QTd在反复球囊扩张结束后的不同时间比扩张期间显著减小 (P <0 .0 1) ,同时 QTmax明显减小 ,而 QTmin不变。结论 :PTCA球囊扩张期间 ,由于产生一过性短暂的缺血使QTd增加 ,而再灌注后 ,QTd得到改善可能与缺血预适应产生的心肌保护作用有关。     

升主动脉缩窄心衰大鼠心肌PKC活性测定

目的：探讨升主动脉缩窄慢性压力后负荷心肌肥厚转变为心力衰竭过程中心肌蛋白激酶C（PKC）比活性的变化及意义。方法：用泰夫隆管环扎幼鼠升主动脉，制作慢性压力后负荷心肌肥厚－心力衰竭模型。据改良Takai放射性核素酶解测定法，应用γ－^32P-ATP测定不同病理时期心肌组织中PKC比活性。结果：与假手术组比较，肥厚组心肌胞膜、胞浆PKC比活性明显增高（P＜0．01）、PKC膜／浆比值明显增加（P＜0．01）；心力衰竭组心肌胞膜、胞浆PKC比活性差异均无显著性（P＞0．05），但PKC膜／浆比值明显增加（P＜0．01）。结论：PKC亚细胞水平的活性变化在慢性压力后负荷心肌肥厚－心力衰竭的转变中起重要的调控作用。     

盐酸关附甲素和普罗帕酮对室性心律失常疗效的比较

目的:研究盐酸关附甲素注射液治疗室性心律失常的疗效及不良事件.方法:对56例入选的频发室性期前收缩和(或)非持续性室性心动过速的患者进行开放、随机、对照临床试验.试验组42例,给予盐酸关附甲素治疗;对照组14 例,给予盐酸普罗帕酮治疗.结果:入选者性别、年龄、体重及24 h室早数量均无统计学差异.用药6 h疗效(以Holter为准)比较,试验组有效率78.6%,室性早搏抑制率69.5%;对照组有效率28.6%,室性早搏抑制率12.5%.两组有效率比较有统计学差异(P<0.05).试验组用药24 h疗效(以Holter为准), 有效率88.1%,室性早搏抑制率84.7%.试验组用药前后P-R间期、QRS波群、QTc间期无统计学差异(P>0.05).不良反应:试验组10例发生口唇、舌根麻木,1例在负荷量开始时即发生头晕,2例出现发热.对照组6例发生血管反应.均未中断治疗.结论:盐酸关附甲素治疗室性心律失常有显著疗效,且心血管系统的不良反应发生率低.     

沈阳地区健康人群心血管预后中间终点指标的评估

循证医学近年来重视心血管预后的中间终点指标，如颈动脉内膜中层厚度(IMT)、脉压、左室肥厚、动脉顺应性、脉搏波速度(PWP)等，而这些指标在健康人群中的评估及随龄变化尚少报道。我们在参加国家“973”项目观察个体化机体衰老生物标志的同时，通过无创手段研究了沈阳地区健康人群心血管预后的中间终点指标及与年龄的相关性。     

盐酸关附甲素注射液治疗室性心律失常的多中心随机开放试验

目的 评价国家一类新药盐酸关附甲素（GFA）注射液治疗室性心律失常的疗效和安全性.进一步评价较长时间用药的疗效及安全性.方法 随机开放多中心阳性药对照试验,由全国5个中心完成.入选不伴严重器质性心脏病的频发室性期前收缩（用动态心电图评价）病人,室性期前收缩平均每小时≥150次,伴或不伴短阵室性心动过速.采用3：1随机对照使用GFA或盐酸普罗帕酮.采用静脉负荷加维持量的方法维持6 h.GFA组6 h取得疗效者延长用药至24 h.用药前一天和用药日均进行24 h动态心电图及心电监测进行疗效评价.监测生命体征、心电图及观察不良事件.结果 共入选200例病人,用药前二组患者基线资料相匹配.减少室性期前收缩的疗效有高于盐酸普罗帕酮（分别为66.9%;54.5%）的趋势.总有效率GFA组与盐酸普罗帕酮组无统计学差异.GFA抑制室性期前收缩的程度以及控制室性期前收缩的作用出现时间好于及早于盐酸普罗帕酮组.GFA较长时间用药可使疗效提高,耐受性较好.结论 GFA控制室性心律失常安全有效,其疗效相当于盐酸普罗帕酮,较长时间用药耐受性较好.     

健康大鼠血管衰老性重塑与血管衰老相关基因的关系

目的通过研究健康大鼠血管衰老性重塑形态学变化及衰老相关基因表达,探讨血管衰老性重塑可能的分子调控机制,为临床有效干预血管衰老提供分子靶点。方法观察主动脉组织形态及内皮细胞显微结构变化,应用Western blotting分析4、10、16月和24月龄大鼠血管重塑p16INK4a和p21cip1蛋白表达变化。结果随增龄,大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮细胞形态呈现衰老改变,p16INK4a和p21cip1蛋白表达呈时间依赖性上调。结论血管衰老性重塑的分子机制之一可能与上调细胞周期蛋白p16INK4a和p21cip1的表达有关。进一步阐明其调控机制可为延缓血管衰老,防治动脉粥样硬化提供理论依据。     

Valsartan延缓血管内皮细胞衰老及p16INK4a表达变化的研究

目的 探讨Valsartan对血管内皮细胞衰老与p16INK4a表达变化的影响,为寻求廷缓内皮细胞衰老途径提供理论和实验依据.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,子血管紧张素Ⅱ及Valsartan干预,实验分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及Valsartan组,采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定细胞衰老;流式细胞术分析细胞周期变化;免疫细胞化学染色法、Western blot分析各组细胞p16INK4a蛋白的表达.结果 与对照组比较,血管紧张素Ⅱ诱导组β-半乳糖苷酶阳性染色率显著增多81.24％±6.46％,细胞周期停滞于G0-G1(88.36％±6.45％),p16INK4a 蛋白表达水平上调(P＜0.05);予以Valsartan干预后,β-半乳糖苷酶阳性细胞染色率减少,G0-G1细胞减少,p16INK4a蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 血管内皮细胞衰老分子机制可能通过下调p16INK4a的表达,使细胞周期停滞于G1期有关,Valsartan对血管内皮细胞衰老有一定保护作用,可能通过调控p16INK4a的表达发挥其延缓3血管内皮细胞衰老的作用.     

细胞外信号调节激酶1/2在血管内皮细胞衰老中的表达变化及作用

目的观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化。方法制备AngⅡRPMI1640培养液(10-6 mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT测定内皮细胞存活率,β-gal染色、细胞周期分析鉴定细胞衰老,透射电子显微镜观察衰老细胞超微结构。细胞免疫化学染色法分析Bcl-2、Bax蛋白表达变化,Western印迹测定磷酸化ERK1/2水平。结果 AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的〔(81.9±0.04)%,P<0.01)〕;约80%的细胞呈现β-gal阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0～G1,证实细胞衰老;透射电子显微镜可见AngⅡ诱导组衰老的细胞体积较大,核形不规则,细胞核染色质浓缩和凝聚。与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达呈持续性降低,Bcl-2/Bax比值下降,ERK1/2磷酸化水平于12 h明显增加,24 h达到高峰(P<0.01),36 h下降至稳定,总ERK1/2蛋白水平无明显变化。结论ERK1/2信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞衰老的发生、发展过程,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax比值来实现。     

关注女性缺血性心脏病冠状动脉微血管病变

缺血性心脏病(IHD)已成为最重要的心血管疾病之一。其发生、发展、治疗和预后存在性别差异。与男性相比,女性非阻塞性冠心病、冠状动脉微血管功能障碍(CMD)和射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)的患病率更高,其机制可能与性激素对自主神经、内皮/血管张力、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等的调节有关。目前尚缺乏针对女性CMD的前瞻性随机临床试验证据和诊治指南。本文就女性IHD的特点,以及CMD的流行病学、危险因素、临床评估和治疗的性别差异进行综述。     

三维超声心动图左室容积值测定及其与左室造影参数的相关性

本文应用国产三维超声心动图(3DE)计算机软件系统测定20例正常人及40例心血管病患者的左室容积值,观察各组心血管病左室长轴、短轴内壁周长及周长缩短率的变化,并就10例病人进行3DE与左室造影心功能参数的相关性分析。结果表明:正常组与心血管病左室容积值差异显著;差异的内在规律集中在