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1.
目的:扩增survivin基因启动子,构建survivin启动子调控的真核表达载体,验证其在肿瘤细胞的特异性表达。方法:以Hep-2细胞基因组DNA为模板,PCR扩增survivin启动子;利用核酸内切酶双酶切sur-vivin启动子基因片段和pShuttle质粒,构建载体pSurp,酶切和测序鉴定;分别双酶切pSurp载体和pEGFP-C1载体,构建survivin启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,脂质体转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP的表达,Western blot方法验证该基因的蛋白表达。结果:成功扩增survivin基因启动子并构建survivin基因启动子调控的pSurp-EGFP真核表达载体。脂质体法转染Hep-2细胞和血管内皮细胞ECV304,在荧光显微镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞没有绿色荧光;Western blot的结果也确证了EGFP蛋白仅在Hep-2细胞表达。结论:Survivin启动子的成功克隆与其真核表达载体的构建,为肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。 相似文献
2.
目的:构建survivin启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,利用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)检测该启动子在Hep-2细胞中的特异表达活性。方法:PCR扩增survivin启动子,置换pShuttle载体中的CMV启动子,构建质粒pSurp;分别双酶切pShuttle、pSurp和pEGFP-C1载体,构建分别携带survivin启动子和巨细胞病毒(CMV)启动子的真核表达载体pCMV-EGFP和pSurp-EGFP;脂质体法转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP的表达。结果:成功扩增survivin基因启动子,构建了survivin基因启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,用其转染两种细胞后,荧光显微镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞没有表达。结论:成功克隆survivin启动子,其在Hep-2细胞具有较强的肿瘤特异性启动活性,为进一步开发肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。 相似文献
3.
目的:研究脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。 相似文献
4.
目的:探讨难治性精神病的立体定向技术和多靶点组合的临床疗效。方法:立体定向下经CT、电阻值和微电极电生理核团定位,对160例难治性精神病患者,采用杏仁核、内侧隔区、扣带回等多靶点组合射频热凝治疗。应用多种精神病评定量表在术后6个月对治疗效果进行评定。结果:依据减分率标准,160例中,显著进步84例,进步70例,无变化6例。手术前后量表评分有显著差异(P<0.05)。结论:多靶点组合的立体定向技术是难治性精神病的有效治疗方法之一。 相似文献
5.
目的探讨立体定向双侧多靶点联合损毁对难治性精神病的临床疗效。方法立体定向下经CT、电阻抗和微电极电生理核团定位,对210例难治性精神病患者,采用杏仁核、内侧隔区、扣带回等多靶点组合射频热凝治疗。术后6个月,应用临床疗效总评量表(CGI)、简明精神病评定量表(BPRS)和阳性和阴性综合量表(PANSS)进行疗效评定。结果依据减分率标准,210例患者中,显著进步160例,进步42例,无变化8例。手术前后量表评分有显著差异(P〈0.05)。结论多靶点组合的立体定向技术设计和亚核团的准确定位,对提高难治性精神病疗效,降低并发症有较大意义。 相似文献
6.
7.
[目的]探讨全脑CT灌注成像(CTP)与弥散加权成像(DWI)检查在急性脑梗死(ACI)患者缺血半暗带(Ischemic penumbra,IP)中的应用价值.[方法]回顾性分析2019年2月至2020年7月在本院诊治的154例ACI患者,所有患者均进行CTP、DWI检查,对比不同区域的CTP脑灌注参数值、DWI参数值,采用Spearman法分析不同区域病变与DWI参数值、CTP脑灌注参数值相关性,采用ROC曲线分析各项参数值对ACI患者IP的预测价值.[结果]梗死中心区的平均扩散系数(Diffusion Coefficient Average,DCavg)值、各项异性指数(Fractional Anisotropy,FA)值、表面扩散系数(Apparent diffusion coefficient,ADC)值、脑血流量(Regional cerebral bloodflow,rCBF)低于IP区和对侧镜像区参数值(P<0.05),达峰时间(Transit time to the peak,TTP)、平均通过时间(Mean transit time,MTT)长于IP区、对侧镜像区(P<0.05),IP区的DCavg值、FA值、ADC值低于对侧镜像区参数值,TTP、MTT长于对侧镜像区,rCBF低于对侧镜像区,局部血容量(regional cerebral blood volume,rCBV)高于梗死中心区、对侧镜像区.经相关性分析,不同区域病变与TTP、MTT呈正相关(P<0.05),与rCBV、rCBF、DCavg值、FA值、ADC值呈负相关(P<0.05),ROC曲线分析显示:TTP、MTT、rCBV、rCBF、DCavg值、FA值、ADC值、七项联合早期预测ACI患者IP的AUC分别为0.622、0.778、0.941、0.955、0.943、0.944、0.952、0.997.[结论]CTP联合DWI对ACI患者IP有较高诊断效能. 相似文献
8.
目的:研究脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004—02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精一伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善.GFAP表达明显减少(P&;lt;0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。 相似文献
9.
兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达 相似文献
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本文对我院2007年5月至2008年12月收治的30例青壮年急性心肌梗死(AMI)患者的临床治疗进行回顾分析,现报道如下。 相似文献