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血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用.方法 制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变.结果 模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P<0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P<0.01).病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显.结论 海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础. 相似文献
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D二聚体与脑血管病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨D二聚体(DDimer,DD)与脑血管病的关系。方法 采用ELISA法,分别采取观察对象空腹静脉血2ml,脑血管病患者为发病后1周内采血,定量检测急性脑血管病及高血压、脑动脉硬化患者血浆DD含量。结果 短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗塞及蛛网膜下腔出血(SAH)与正常对照组相比有显著性差异(P<005),高血压、脑动脉硬化及脑出血与正常对照组相比无显著性差异(P>005),SAH血浆DD含量与各组相比有显著性差异(P>005),SAH血浆DD含量与各组相比有显著性差异(P<005),其他各组两两比较无显著性差异(P>005)。结论 测定DD对急性脑血管病的诊断有价值,对其鉴别诊断无参考意义。 相似文献
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脑缺血大鼠水通道蛋白-9mRNA表达与钙离子浓度的改变及其关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究脑缺血后脑组织水通道蛋白-9(AQP9)mRNA表达和Ca2 浓度的改变及其关系.方法 制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血6 h、1 d、2 d,3 d、5 d,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织AQP9 mRNA的表达水平;用Fura-2/AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca2 浓度;并与对照组比较.结果 与对照组相比,脑缺血后6 h,水肿区脑组织AQP9 mRNA表达水平和Ca2 浓度均开始增高,在脑缺血后第2 d、3 d表达最强(P<0.05~0.01);AQP9 mRNA表达水平与Ca2 浓度呈正相关(r=0.7654,P<0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,Ca2 浓度增高;提示AQP9和Ca2 可能共同参与缺血性脑水肿的形成. 相似文献
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目的 通过体外培养星形胶质细胞,探讨星形胶质细胞水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP9)对损伤反应的表达变化及其所起的作用.方法 取出生后2 d的Wistar大鼠乳鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,随机分为对照组和损伤组,每组分为1、3、5、7 d共4个时间点,采用划伤的方法建立星形胶质细胞对损伤反应的实验模型,通过形态学观察、免疫细胞化学染色、原位杂交图像分析等方法研究星形胶质细胞对损伤的反应及AQP9的表达变化.结果 星形胶质细胞受损后,形态学上表现为胞体肥大、突起增粗,呈反应性胶质化的典型特征;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色增强;原位杂交分析表明,AQP9 mRNA表达在损伤后1 d显著增高,第3天至第5天达到高峰,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05).结论 体外培养的星形胶质细胞对损伤表现为反应性胶质化、AQP9 mRNA表达增强,提示AQP9可能直接参与损伤性脑水肿的形成. 相似文献
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血管性痴呆发生机制的研究 总被引:17,自引:3,他引:14
目的:探讨血管性痴呆(vascular denmentia,VaD)发生机制。方法:制备VaD大鼠模型,并对其行为进行检测,同时对大鼠海马ACh含量进行动态观察。结果:模型组大鼠有明显的学习、记忆障碍,而且海马ACh含量较对照组持续明显降低(P<0.05)。结论:大鼠海马ACh含量的持续降低,可能是VaD发生、发展的重要原因之一。 相似文献
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目的:了解鼻咽癌(NPC)病人放疗,放疗后射线是否会引起多种诱发电位的改变。方法:对48例初次放疗的NPC病人在放疗前与放疗后各阶段进行脑干听觉诱发电位(BAEP),短潜伏期体感诱发电位(SLSEP),图形翻转视觉诱发电位(PRVEP)追踪研究。结果:与放疗前对比,本组病人放疗后不同的阶段BAEP、SLSEP、PRVEP某些波的伏期与波间潜伏期均值和放疗前的检测结果比较差异有显著性。结论:NPC病人接受放射治疗后,早期即可引起神经系统传导功能障碍,诱发电位技术可以反映这种传导功能障碍的存在,而BAEP、SLSEP、PRVEP3种诱发电位协同应用,可及时发现射线对听感觉、体感觉、视觉传导通路损伤。 相似文献
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患者甘××,女,20岁,农民。住院号201871,入院主诉头痛,呕吐伴发热20余天。头痛为持续性,以前额为甚,无阵发性加剧,与更换体位无关.非喷射状呕吐,每日3~6次.伴发热,无抽搐、昏迷,亦无大小便障碍及肢体活动不灵.当地治疗效果差.1986年6月15日转来我院。既往健康,否认有结核史。6岁起经常有头痛。体检:T38℃,Bp100/60mmHg。神清,软弱无力,消瘦,慢性病容。表浅淋巴结未触及。皮下无出血点、蜘蛛痣.心肺正常.肝脾未触及。 相似文献