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目的:研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素-8(IL8)对失血性休克的作用.方法:大鼠股动脉放血至MABP532kPa,维持90min,复制晚期失血性休克模型.输血后,静脉注射IL8250μg·kg-1.放免法测定血浆ET1和6KPGF1α含量.结果:给予IL8后,MABP显著提高,休克状态改善,2h存活率相应提高;休克晚期血浆ET1水平比正常明显升高(21±4vs82±18ng·L-1,P<001),血浆6KPGF1α含量明显降低(107±12vs157±11ng·L-1,P<001).IL8显著降低血浆ET1水平(10±4ng·L-1,P<001),提高血浆6KPGF1α含量(368±16ng·L-1,P<001).结论:IL8具有较好的抗休克作用. 相似文献
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携带重组胞嘧啶脱氨酶基因的婴儿双歧杆菌对鼠黑色素瘤B16-F10细胞的杀伤效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的将携带胞嘧啶脱氨酶(CD)基因的重组婴儿双歧杆菌应用于肿瘤的基因导向酶前药物疗法,利用厌氧菌趋低氧代谢的特性构建一种全新的肿瘤靶向基因治疗系统。方法PCR扩增CD目的基因、酶切后连接目的基因与质粒片段,电穿孔法将重组体转染婴儿双歧杆菌,筛选阳性克隆抽提质粒,酶切后琼脂糖凝胶电泳鉴定,并体外检测CD基因的表达。结果携带自杀基因CD的重组载体成功地被转染进婴儿双歧杆菌,并能表达CD酶活性,当加入CD酶底物5-FC后,显示出对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞明显的杀伤效应。结论成功构建了携带自杀基因CD的重组婴儿双歧杆菌,重组菌在体外显示出对B16-F10肿瘤细胞有明显的抑制效应。 相似文献
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目的研究吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,探讨吸烟对动脉粥样硬化形成及硝酸甘油的生物效应的作用。方法复制家兔动脉粥样硬化模型,分离血管平滑肌细胞。Fluo-3/AM负载细胞,应用流式细胞仪检测血管平滑肌细胞[Ca2+]i,激光扫描共聚焦显微系统测定单个血管平滑肌细胞内Ca2+的时空变化。结果各组动物主动脉壁均见到程度不同的动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i明显升高(48.45±5.31,与生理盐水对照组38.09±2.57比较,P<0.01);吸烟能增加动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(56.48±2.99,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.01);硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(41.91±3.16,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.05);吸烟能明显抑制硝酸甘油降低血管平滑肌细胞[Ca2+]i的作用(47.99±5.10,与硝酸甘油组41.91±3.16比较,P<0.05)。结论吸烟能明显增加动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,吸烟能抑制硝酸甘油的生物学效应。 相似文献
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目的 观察铜绿假单胞菌(PAE)PAEO1野生型及群体感应(Qs)系统的lasⅠ rhⅡ、lasR rhlR基因缺陷型PAE菌株人工生物膜致病性的差异,了解QS系统的lasI rhⅡ和lasR rhlR基因组在PAE生物膜感染致病过程中的地位.方法 从大鼠支气管内直接予以PAE海藻酸盐微菌粒悬液(1×109 CFU/ml)攻击,建立PAEO1野生型及Qs系统的las I rh Ⅱ和lasR rhlR基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型;于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化.结果 感染2周后,PAEO1野生型组的肺部病理学改变和细菌学改变均明显重于PAEO1 las Ⅰ rhⅡ和lasR rhlR基因缺陷组(P<0.01);PAEO1野生型组肺部IL-10水平明显高于PAEO1 lasR rhI R基因缺陷型组(P<0.01)和PAEO1 las I rhⅡ基因缺陷型组(P<0.01).结论 PAEO1野生型菌株组在病程中引起较持久和严重的肺部感染,激发了较高的IL-10反应,而PAEO1 lasI rhⅡ基因缺陷组、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷组的肺部病变明显轻于PAEO1野生型组,表明QS系统在PAE肺部感染的建立及慢性化发展过程中发挥着重要作用. 相似文献
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Effects of dexamethasone, cyproheptadine, anisodamine, and dinoprostone on TNF_α production in endotoxic shock 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究地塞米松(Dex)、噻庚啶(Cyp)、山莨菪碱(Ani)和地诺前列酮(Din)对脂多糖(LPS)诱导的肿瘤坏死因子(TNFα)基因表达的影响和抑制TNFα产生的抗休克作用.方法:Wistar大鼠静脉注射LPS(EcoliO111B4,5mg·kg-1)复制内毒素休克模型.Northern印迹杂交分析肝脏TNFαmRNA表达,放射免疫法测定血浆TNFα的含量.结果:LPS攻击后2h肝脏TNFαmRNA表达水平显著增高(放射性自显影扫描分析38±10vs盐水对照组11±8,P<001);血浆TNFα水平明显升高[(22±3)μg·L-1vs盐水对照组(22±10)μg·L-1,P<001].静脉注射LPS后立即静脉注射Dex5,Cyp5,Ani10及Din2mg·kg-1均能显著降低大鼠肝脏TNFαmRNA水平和血浆TNFα含量,提高LPS20mg·kg-1攻击的小鼠24h的存活率.结论:Dex,Cyp,Ani和Din均能显著抑制LPS诱导的TNFα基因表达,具有较强的抗休克作用. 相似文献
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