HSF1抑制热应激所致RAW264.7巨噬细胞凋亡

目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)对热应激所致Raw2 6 4.7巨噬细胞凋亡的影响。方法:采用热应激(4 2.5℃±0.5℃)处理稳定表达小鼠HSF1基因的Raw2 6 4.7巨噬细胞1h,3 7℃分别恢复6,9,1 2,2 4 h,采用流式细胞术,hoechst3 3 2 5 8染色和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:流式细胞术结果显示,热应激后对照组(转空载体)细胞凋亡核百分率较热应激前明显升高,9 h达峰值(约为6 0%),此时荧光染色可见3 0%的细胞出现核固缩,凋亡小体等典型的凋亡形态学改变;并于热应激后6,9,1 2 h均能检测到清晰的DNA梯状条带。与转空载体对照组相比,HSF1过表达能显著降低热应激所致凋亡及明显抑制DNA的断裂。结论:HSF1可以抑制热应激所致的Raw2 6 4.7巨噬细胞凋亡。     

和血丹治疗潰疡病48例临床疗效初步分析

和血丹(又名竹纸丸),系一成药,由湖北省沔阳县通海口区制药厂出品。我院根据仿单说明“……五脏等症以及各种胃肠疾病均有特效”,于1963年1月开始应用于临床,至1964年12月止,两年间共治疗48例,其中治愈41例,显著进步4例,进步3例,疗效较好,故提出报告。一、病例来源及选择:本文48例全部系住院病人。对具有临床症状和经x线胃肠钡餐检查证实者,在治疗中单纯使用中药和血丹,或以中药和血丹治疗为主者列为对象。二、临床资料:48例中,男47例,女1例;年龄自20～46岁;平     

热休克反应对氧化应激所致nucleolin裂解的影响

观察热休克反应对氧化应激（0.5 mmol/L H2O2）诱导细胞凋亡发生时 nucleolin(C23)裂解的影响并探讨其机制。方法： 采用caspase-3 活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 264.7巨噬细胞 及K562白血病细胞凋亡及C23的裂解;通过热休克反应观察热休克反应对C23裂解的影响。结果： 0.5 mmol/L H2O2处理细胞2 h caspase-3活性显著升高,12 h达高峰。免疫印迹结果显示上述各种细胞的C23蛋白均发生了裂解（有80 kD裂解片断出现）,而且最早出现裂解片段的时间都在H2O2处理30 min到1 h左右;同时热休克反应通过诱导HSP70,HSP25等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C23的裂解。结论： 氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C23的裂解;热休克反应显著抑制氧化应激所致C23的裂解,其机制与热休克反应诱导多种热休克蛋白表达有关。     

cDNA微阵列结合聚类分析探讨大鼠心肌缺血-再灌诱导的基因表达谱改变

目的：探讨大鼠心肌缺血-再灌诱导的基因表达谱改变,为揭示心肌内源性保护的分子机制提供新的线索和思路。方法：采用反复短时间结扎及松解左冠状动脉主支构建大鼠心肌缺血-再灌反应动物模型,运用含4 097个大鼠基因点的cDNA芯片检测大鼠心肌缺血-再灌处理后不同时间点（1,3,6,12,24 h）的基因表达情况,并采用SOM算法将具有相似表达模式的基因进行聚类。结果：短时间缺血后再灌1,3,6,12,24 h分别有75,779,205,155,166个基因表达发生改变。具有相同表达模式的基因被聚为12类。结论：心肌缺血-再灌可以诱导心肌的基因表达谱发生改变,具有相似表达模式的基因可能具有相似的功能或相似的表达调控机制。     

鼻腔和筛窦上皮样血管肉瘤侵犯颅内致死亡一例

患者男,52岁,因右侧鼻腔出血半年,加重伴鼻塞、头痛1个月于2008年6月入院.患者伴右眼溢泪,右面颊麻木感,无复视、视力下降,无发热,于当地医院抗炎对症治疗后无好转.     

新基因Mip1的过表达对去血清培养条件下C2C12细胞生长周期的影响

【目的】建立稳定表达新基因Mip1的细胞株,并探讨正常和应激状态下Mip1过表达对细胞生长周期的影响。【方法】脂质体转染Mip1的真核表达质粒于C2C12细胞中,G418筛选阳性克隆,Western blot鉴定高表达克隆,流式细胞术检测正常和去血清状态下Mip1转基因细胞株和空栽体转基因细胞株的生长周期分布情况。【结果】建立了稳定高表达新基因Mip1的C2C12细胞株,并发现Mip1的过表达可减轻去血清对C2C12细胞的生长抑制作用。[结论]Mip1在应激状态下可能具有促细胞生长的功能。     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床病理学分析

回顾性分析2004年1月至2014年1月收治的13例朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者临床病理资料,其中男性8例,女性5例,患者年龄6 ～63岁,平均年龄35岁,多为成年人.13例患者共有15处病变,镜下见组织细胞样瘤细胞弥漫分布,可见核沟,背景内有数量不等嗜酸性粒细胞及其他炎细胞浸润.免疫组化结果显示肿瘤细胞表达S-100、CD1a、朗格汉斯细胞产生的特异性凝集素.治疗后随访6～101个月,均健在.免疫组化标记有助于明确诊断及鉴别诊断.     

牙源性腺样瘤4例临床病理分析

目的 探讨牙源性腺样瘤(AOT)的临床病理特征.方法 收集4例AOT患者临床病理资料,进行病理组织形态观察和免疫表型分析,并结合文献综合讨论.结果 4例AOT发病年龄15～34岁,中位年龄23岁;男3例,女l例;发病部位均为右上颌骨,临床主要表现为上颌骨无痛性肿块或局部膨隆肿胀,影像学表现为单囊性圆形或类圆形低密度影;光镜下见肿瘤组织呈玫瑰花瓣样、腺管样、小梁状或筛状排列,瘤细胞立方状或高柱状,细胞间可见嗜酸性均质无结构物和球状钙化小体;肿瘤细胞CK和P63弥漫强阳性,筛状结构表达Vimentin,Ki-67增殖指数1％～5％.结论 AOT是一种少见的牙源性良性肿瘤,具有独特的临床及病理学特征,确诊主要依靠病理学检查.     

厦门市糖尿病“三师共管”模式的卫生经济学评价

目的 对厦门市糖尿病“三师共管”模式进行卫生经济学评价,了解该模式的效果。 方法 2016年7月至8月从厦门市随机抽取5个社区的糖尿病患者,以“三师共管”满1年的糖尿病患者为干预组、同期常规慢病管理患者为对照组,采用自行设计的问卷开展调查;测算项目成本和疾病经济负担,并以糖化血红蛋白(HbA1c)控制率、餐后2 h血糖控制率、双向转诊下转率、社区首诊率、糖尿病知识达标率、自我管理达标率等为效果指标进行增量成本效果分析,以因干预而减轻的疾病经济负担为净效益进行增量成本效益分析。 结果 共调查800例糖尿病患者,获得有效问卷798份,有效回收率为99.75%,其中,干预组413例,对照组385例。干预1年后,干预组HbA1c、餐后2 h血糖控制达标率分别为74.8%、79.9%,相较于对照组的41.0%、66.0%均有明显上升(t值分别为86.63、19.14,P均<0.05),双向转诊意愿和社区首诊意愿上升、糖尿病知识和自我管理达标率也显著上升(t值分别为12.59、82.42、12.54、10.40,P均<0.05)。干预组人均疾病经济负担为5 569元/年,比对照组少1 412元/年。增量成本效果分析显示,HbA1c控制率增加1%的成本为15.04元/人年,餐后2 h血糖控制率增加1%的成本为36.47元/人年;双向转诊、社区首诊率以及糖尿病知识、自我管理达标率增加1%的成本分别为51.57、16.73、40.00和47.34元/人年。增量成本效益分析显示,增量成本效益比为2.78。 结论 与社区常规慢病管理相比,糖尿病“三师共管”模式的1年干预效果良好,并且具有较好的成本效果和成本效益。