丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠内皮细胞分泌的影响

目的 动态观察丹酚酸B(SalB)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮细胞分泌功能的影响.方法 NIH小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血再灌注病理模型,并分别在脑缺血30 min再灌注0、30、60 min时测定脑组织一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及血管性假血友病因子(vWF)的含量.结果 模型组不同时点的ET,NO,PAI-1和vWF含量明显升高,而t-PA的含量降低.用丹酚酸B治疗,可调整内皮细胞的分泌功能,尤其是再灌注60 min时可显著降低ET、NO、PAI-1和vWF的含量(P<0.01或P<0.05),同时升高t-PA的含量(P<0.01).结论 丹酚酸B可能通过调整血管内皮细胞分泌舒缩、促凝和抗凝物质的平衡,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.     

脑热清对内毒素性发热家兔清热化瘀作用的研究

目的探讨脑热清口服液对内毒素性发热家兔清热化瘀的作用。方法复制大肠杆菌内毒素性发热家兔模型,用数字温度计测量家兔的直肠温度,采用放免法测定血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血清肿瘤坏死因子(TNFα)的含量;用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性。同时取心、肝、肺、肾组织,观察形态改变。结果脑热清对内毒素性发热家兔有显著的解热效应(P(0.01);脑热清可明显抑制发热家兔TNFα、TXB2的含量(P(0.05~0.01),降低PAI的活性(P(0.01),同时可提高6-keto-PGF1α的含量和t-PA的活性(P(0.01);光镜显示,脑热清可减轻发热家兔心、肝、肺、肾血管扩张充血、瘀血的病理形态改变。结论脑热清可能通过抑制致热性细胞因子释放和调节血管内皮细胞分泌功能达到清热化瘀作用。     

脑热清对内毒素性发热家兔解热作用的实验研究

目的：探讨脑热清（NRQ）口服液对内毒素性发热家兔的解热作用。方法:复制大肠杆菌内毒素性发热家兔模型，用数字温度计测量家兔的直肠温度，并采用放免法测定血浆内皮素的含量及血清肿瘤坏死因子（TNFα）的含量，用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）和组织纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性，同时取肺、肾、肝组织，观察形态改变。结果:①NRQ对内毒素性发热家兔有显著的解热效应（P<0.01）；②NRQ可明显抑制发热家兔内皮素、TNFα的含量上升（P<0.01），同时可降低PAI活性（P<0.01）、提高t-PA的活性（P<0.01）；③光镜显示，NRQ可减轻发热家兔肺、肾、肝血管扩张充血、淤血病理形态的改变 。结论：NRQ可能通过调节发热家兔促凝和抗凝物质的平衡、抑制致热性细胞因子释放达到解热作用。     

丹酚酸B保护缺糖缺氧/复糖复氧神经元的作用机制研究

目的： 通过建立大鼠皮层神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤模型,探讨丹酚酸B保护神经元的作用机制。方法: 将原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常组、缺糖缺氧/复糖复氧组和丹酚酸B治疗组,复制缺糖缺氧3 h后复糖复氧24 h的细胞模型。采用MTT法观察神经元的活性,比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,流式细胞仪检测线粒体膜电位（MMP）及细胞凋亡率,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内游离钙水平,以及 Hoechst 33342染色观察细胞核的形态变化。结果: 与缺糖缺氧/复糖复氧组相比,丹酚酸B可提高神经元的活性、存活率以及MMP荧光值（P<0.05,P<0.01）,同时可降低LDH漏出率、细胞内钙荧光强度和凋亡率（P<0.01）;荧光染色显示,丹酚酸B可减轻缺糖缺氧/复糖复氧诱导的细胞核的损伤。结论: 维持MMP和钙稳态可能是丹酚酸B保护缺糖缺氧/复糖复氧处理的神经元的作用机制。     

丹酚酸B对小鼠脑缺血不同时间脑能量代谢及脑水肿的作用

复制脑缺血小鼠模型， 测定缺血6， 12， 18， 24及30 min脑组织的能量负荷(EC)、 磷酸肌酸(PCr)、 乳酸(Lac)的含量、 Na⁺-K⁺-ATPase活性、 脑指数和脑含水量， 观察丹酚酸B (Sal B)对小鼠脑缺血不同时间的脑能量代谢的影响， 并探讨其对脑水肿的作用。结果发现， 脑缺血6 min后， EC值、 PCr含量、 Na⁺-K⁺-ATPase活性开始下降， 而Lac含量、脑指数和脑含水量逐渐升高。应用丹酚酸B (22.5 mg·kg^-1)可改善小鼠各缺血时间点的病理生理变化， 特别是在脑缺血30 min时段， 丹酚酸B可显著升高EC值和PCr含量(P<0.01)； 增强Na⁺-K⁺-ATPase活性(P<0.05)； 同时降低Lac含量(P<0.01)、 脑指数(P<0.01)和脑含水量(P<0.05)。结果提示， Sal B可能通过改善小鼠急性脑缺血能量代谢从而起到减轻脑水肿的作用， 该研究为临床应用丹酚酸B治疗脑缺血提供了科学的依据。     

丹酚酸B对大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的影响

目的探讨丹酚酸B(SalB)对原代培养大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的影响。方法采用原代培养的大鼠皮层神经元,随机分为正常组、模型组和丹酚酸B组,复制缺糖缺氧4h的细胞模型,MTT法观察神经元的活性和存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)、细胞内游离Ca2 和细胞凋亡率。结果丹酚酸B组神经元的活性(0.450±0.105)、存活率(58.20±13.56)%以及MMP荧光值(126.24±12.09)高于模型组神经元的活性(0.336±0.037)、存活率(43.40±4.73)%以及MMP荧光值(109.75±10.15),两者比较有明显差异(P(0.05);而丹酚酸B组LDH漏出率(15.84±1.47)%、细胞内Ca2 荧光强度(66.75±5.93)及凋亡率(4.82±2.48)%则低于模型组的LDH漏出率(27.39±3.75)%、细胞内Ca2 荧光强度(101.09±16.08)及凋亡率(10.83±2.13)%,两者相比亦有显著性差异(P(0.01)。结论丹酚酸B通过维持细胞内Ca2 稳态,稳定线粒体膜电位及降低细胞凋亡率,对缺糖缺氧损伤的大鼠皮层神经元起到保护作用。