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护士职业倦怠原因分析及对策 总被引:35,自引:2,他引:33
职业倦怠 (burnout)又称过度疲劳综合征 (burnoutsyn drome) ,是临床心理学家费登伯格于 1974年首次提出的。关于职业倦怠有临床和社会心理学两方面的观点 :费登伯格的临床观点是工作强度过高 ,并且无视自己的个人需要所引起的疲惫不堪的状态 ;马勒诗和佩斯为代表的社会心理学观点则认为是情绪耗竭、性格解体、缺乏个人成就感、评价自我的意义与价值的倾向降低[1 ] 。近年来 ,国内不少学者对不同职业群体的职业倦怠现象进行了研究 ,有结果表明 ,工作应激是导致职业倦怠的重要原因[2 ] ,职业倦怠在护理人员的身上表现的更加明显[3] 。笔者根… 相似文献
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目的: 观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法: 不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖;用real-time RT-PCR 检测Pim-1 mRNA表达水平;Western blotting 检测STAT3 的活性变化;用放线菌素D(actinomycin D)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预。结果: PDGF-BB(20 μg/L)作用VSMCs 24 h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程;正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10 μg/L~50 μg/L )作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20 μg/L最显著;用PDGF-BB(20 μg/L)作用VSMCs 不同时间(0.5 h~4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5 h最显著。用actinomycin D及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低。PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制 STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达。结论: PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖;STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达。 相似文献
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目的 观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因表达及VSMC的迁移,探讨p38信号通路在这一过程中的作用,为血管重建性疾病的研究提供实验依据。方法 PDGF-BB不同浓度和不同时间刺激体外培养的大鼠VSMC,用放线菌素D、SB202190(MAPK/p38特异性抑制剂)处理PDGF-BB诱导的VSMC。细胞划痕实验检测细胞迁移,运用Real-time RT-PCR检测MMP-2基因表达水平,Western blot 检测p38的活性变化。结果 PDGF-BB可促进VSMC迁移,SB202190可抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移。不同浓度PDGF-BB(10 μg/L~50 μg/L)作用VSMC 0.5 h,MMP-2基因表达明显增加,其中以20 μg/L较显著;用20 μg/L PDGF-BB作用VSMC 0.5 h~4 h,可显著上调MMP-2基因表达,以0.5 h较显著。用放线菌素D和SB202190预处理后MMP-2基因表达降低。PDGF-BB可激活VSMC中磷酸化p38水平,SB202190可抑制 p38的磷酸化以及相应的MMP-2基因表达。结论 p38参与了PDGF-BB诱导的VSMC迁移及MMP-2基因表达。 相似文献
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胎儿脐静脉壁组织结构增龄性变化的定量分析 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 :探讨胎儿脐带静脉随胎龄变化的形态学改变 ,为临床挑选适当的血管代用品提供科学的理论依据。方法 :3 3例新鲜脐带 ,常规石蜡包埋、切片、HE染组织结构 ,Weigert,AnilineBlue及桔黄G分染弹性纤维 ,胶原纤维和平滑肌 ,光镜观察及计算机图像分析。结果 :随胎龄随长 ,脐静脉管径、中膜厚度、中膜弹性纤维含量逐渐增多 ;平滑肌含量及细胞核的数密度和面密度在 3 7~ 40周最大 (P <0 .0 5 ) ,胶原纤维则最小 ,因而此时段顺应性最好。结论 :脐静脉管壁中各成分的含量随胎龄变化呈不等比增长 ,3 7~ 40周时血管顺应性最好。建议选用此时段胎龄的脐静脉作为移植材料。 相似文献
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胸腰椎椎弓根的解剖学测量及其临床意义 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 观测胸腰椎椎弓根形态结构特征 ,为临床提供解剖学参数。方法 测量 31例成年男性椎骨T1~L5的横径、矢径、椎弓根间距及椎弓根通道长度。结果 横径 :T1~T6逐渐变小 ,T6~T12 逐渐增大 ,L1和L2 小于T12 ,L2 ~L5逐渐增大 ;矢径 :T1~T3 逐渐增大 ,T4~T7均小于T3 和T8,T7~T12 又逐渐增大 ,L1~L3 逐渐变小 ,L3 ~L5又逐渐增大 ,T1~L5均明显大于其横径 (P <0 0 1) ;模仿弓根通道长 :T1~T10 逐渐增长 ,T11和T12 均较T10 和L1短 ,L1~L4逐渐增长 ,L5较L4短 ;椎弓根间距 :T1~T4逐渐变窄 ,T5~L5逐渐增宽 ;左右侧比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 进行椎弓根螺钉固定时应根据不同节段椎弓根形态特点 ,结合影像学资料 ,选择相应的螺钉直径、长度、进钉部位及方向。 相似文献
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目的 探讨Pim-1在结核性胸膜炎及在肺癌患者胸膜组织中的表达及临床意义。方法 收集我院2021年1月-2021年11月内科胸腔镜手术切除的结核性胸膜炎及肺癌的胸膜活检标本共41例,其中结核性胸膜炎21例,肺癌20例。利用免疫组织化学法和Western-Blot法分别测定胸膜组织中Pim-1蛋白的表达情况,同时探寻与Pim-1表达有关的临床因素。结果 Pim-1在结核性胸膜炎组中的阳性率为95.24%(20/21),在肺癌组中的阳性率为70%(12/20),结核性胸膜炎胸膜组织Pim-1表达水平更高(P<0.001);Western-Blot结果显示Pim-1在结核性胸膜炎中表达水平也高于肺癌组(P<0.01);结核组Pim-1蛋白表达与性别、吸烟史、BMI指数均无明显相关性(P>0.05),肺癌组中Pim-1蛋白表达与性别、吸烟史、BMI指数均无明显相关性(P>0.05),可能与淋巴结转移有关(P<0.01)。结论 结核性胸膜炎胸膜组织中的Pim-1表达较高,检测胸膜组织中Pim-1对结核性胸膜炎和肺癌有鉴别诊断价值。 相似文献
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反义AT1R腺病毒穿梭质粒的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 构建含人血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)反义cDNA(ahAT1 )的腺病毒穿梭质粒 ,观察其在血管平滑肌细胞 (VSMC)中的表达 ,为ahAT1抗高血压、PTCA术后再狭窄及肺动脉高压的研究奠定基础。方法 用定向克隆法将人AT1RcDNA反向插入到穿梭质粒pACCMVPLPA的CMV启动子之下 ,即获得重组腺病毒穿梭质粒pAd/CMV .ahAT1。以脂质体包裹质粒并转染VSMC ,用免疫细胞化学方法和图像分析鉴定此质粒对VSMC表达AT1R的影响。结果 AT1RcDNA成功地反向插入到pACCMVPLPA载体 ,与对照组相比 ,pAd/CMV .ahAT1明显抑制了VSMC的AT1R表达 (P <0 0 5 )。结论 成功构建了携带反义人AT1RcDNA的腺病毒穿梭质粒 ,并在血管平滑肌细胞中得到了有效表达 相似文献
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目的:探讨ERK1/2抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB202190对表皮生长因子(EGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移的影响。方法:实验分为对照组、EGF组、PD98059(PD)组、SB202190(SB)组。以低血清培养的VSMCs作为对照,采用细胞计数、划痕损伤实验,观察PD98059和SB202190对EGF诱导的VSMCs增殖及迁移的影响。结果:干预后24h,EGF组VSMCs增殖、迁移较对照组明显增强,加用PD98059和SB202190后,明显抑制了VSMCs的增殖和迁移。结论:EGF诱导的VSMCs增殖和迁移可能是通过p38MAPK和ERK1/2信号通路发挥作用。 相似文献
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