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为探讨血管紧张素 1转化酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性与Ⅱ型糖尿病合并心肌梗死 (MI)及无并发症的Ⅱ型糖尿病 (DM2 )的相关情况 ,同时观察血清ACE水平与ACE基因多态性及疾病的关系。对 82例MI、86例DM2和 84例健康人 (对照组 )用PCR方法进行了ACE基因内含子 1 6插入 /缺失多态性的检测 ,用紫外分光光度法测定了血清ACE水平。结果MI组D等位基因频率 0 .52 ,DD基因型频率 0 .32 ,与对照组 ( 0 .36,0 .1 5)比较有显著差异 (P <0 .0 5) ,DD基因型对MI的比数比为 3.0 1 ( 95%可信区间为 1 .2 8~ 7.0 4 ,P <0 .0 1 ) ;DM2组基因型频率分布与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5) ;各组中DD基因型个体血清ACE水平最高 ,II基因型最低 ,基因多态性与血清ACE水平呈相关性 (r=0 .65,P <0 .0 1 )。说明ACE基因缺失多态性参与中国人DM2合并MI的发病 ,是其发病的危险因素 相似文献
2.
按照血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性不同 ,将 92例 2型糖尿病肾病患者分为II型组 31例 ,ID型组 30例及DD型组 31例。用苯那普利治疗 6个月后 ,观察治疗前后各组的尿白蛋白排泄率 (UAER)、平均动脉压 (MABP)、肌酐清除率 (Ccr)及ACE的变化。结果 :苯那普利治疗后 3组UAER、MABP、ACE均下降 ,以II型组下降幅度最大 (分别为 58.6%、2 .87kPa和 72 .3% ) ,DD型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;而Ccr在DD型组下降幅度最大 ,II型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;多元线性逐步回归分析显示 :ACE基因型对UAER下降率有显著回归效果(R2 =0 .72 ,P <0 .0 0 1 )。提示 :ACE基因型影响血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对糖尿病肾病的疗效 ,II基因型患者对ACEI治疗更为敏感。 相似文献
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Objective Totestthepotentialroleofaninsertion/deletionpolymorphismofangiotensinconvertingenzyme(ACE )geneontherenoprotectiveresponsivenesstobenazeprilintype 2diabetesmellituswithnephropathy Methods Theinsertion/deletionpolymorphismsofACEgeneweredetermine… 相似文献
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糖尿病肾病患者血管紧张素I转换酶基因多态性分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨血管紧张素I转换酶(ACE)基因第16内含子插入/缺失多态性与糖尿病肾病的关系。方法 聚合酶链反应。结果 40例糖尿病肾病患者中ACE基因Ⅱ型和DD型频率分别为10%和38%,而38例无肾病的糖尿病患者中则分别为42%、16%。结论提示Ⅱ型基因是糖尿病的保护性基因,DD型基因是糖尿病肾病易感基因。 相似文献
5.
Relationship between angiotensinogen gene M235T variant with diabetic nephropathy in Chinese NIDDM 总被引:4,自引:0,他引:4
Objective Toinvestigatewhetherangiotensinogen(AGT)geneM235Tvariantisassociatedwithnoninsulindependentdiabetesmellituswithoutnephropathy(DN-),anddiabeticnephropathy(DN+)inChinesenoninsulindependentdiabetesmellitus(NIDDM)Methods ThesubjectsinDN+gr… 相似文献
6.
血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病合并脑梗塞的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
肾素-血管紧张素(R-A)系统与多种心血管疾病发病有关,血管紧张素转换酶(ACE)可将血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ,后者是强烈缩血管物质,对血管调节具有重要作用。已发现机体ACE水平受遗传控制[1],人ACE基因位于染色体17q23上,其中第16内含子内存在一个287bp的插入/缺失(insertion/dletion,I/D)多态性[2],该基因多态性与糖尿病肾病、心肌梗塞、高血压病等有关联[3]。我们用多聚酶链式反应(PCR)法检测出该多态性,并探讨了其与血清ACE水平及中国汉族人2型糖尿病及其合并脑梗塞的关系,现报告如下。 材料与方法 一、研究对象 1.无脑血管并发症的2型糖尿病组(DM组)60例,年龄62.4±4.7岁,男27例,女33例,病史6~21年,为我院1995~1998年门诊及住院患者。按WHO标准诊断,并排除冠心病、高血压病、脑血管疾病,3周内均未服用过ACEI治疗。 2.2型糖尿病合并脑梗塞组(CI组)54例,年龄64.7± 5.1岁,男28例,女26例,糖尿病病史1~22年,脑梗塞病史1~9年,患者来源同上。按WHO标准及头颅CT和(或)MRI扫描确诊为糖尿病合并脑梗塞患者,无高血压病病史,其中27例为多发性腔隙性脑梗塞,均未用ACEI治疗。 3.正常对照组66例,年龄63.6±6.2岁,男34例,女32例,经检查均排除糖尿病、高血压病、冠心病及脑血管病,且均无糖尿病家族史。 以上各组受检者均为无血缘关系的汉族人。 二、实验室方法 1.PCR检测ACE基因多态性:用标准酚/氯仿法由周围血白细胞内提取基因组DNA,以聚合酶链锁反应(PCR)扩增对象基因组DNA中ACE基因第16内含子插入/缺失(I/D)的多态性[4]。 2.血清ACE水平测定:采用紫外分光光度法检测,由海军总医院提供试剂盒。灵敏度为0.18U/L,批内CV值5.2%,批间CV值6.7%,单位U/L。 3.统计方法:计算各组基因型频率及等位基因频率,经计算确认其符合Hardy-Weinberg平衡,组间频数比较用x2检验,组间、组内均数比较采用t检验及q检验,相关分析采用Spearman等级相关,相关疾病的基因型风险率以比数比(oddsratio,OR)及95%可信区(95%CI)表示,用SPSS软件进行数据处理。 相似文献
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血管紧张素转换酶基因多态性与疾病易感性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
机体血管紧张素转换酶(ACE)水平受ACE基因插入/缺失(I/D)多态性影响,缺失型纯合子(DD型)ACE接近插入型纯合子(II型)的两倍。DD型为糖尿病肾病,急性心肌梗塞的易患因素。 相似文献
9.
血管紧张素原基因M235T分子变异与型糖尿病肾病的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨血管紧张素原angiotensinogen,AGT)基因M235T分子变异与中国人无肾病并发症的2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)、2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的关系。方法用PCR及RFLP方法对84例DM、96例DN及98名正常对照进行了AGT基因M235T多态性的检测。结果 DN组T等位基因频率0.82,TT基因型频率0.70 相似文献
10.
目的 探讨心电图对诊断高血钾的临床价值。方法对48例高血钾患的心电图与血清钾浓度进行对照分析。结果血清钾高低与心电图改变并不呈绝对平行关系,排钾困难所致的高血钾心电图改变与血清钾测定有较好的一致性。不同程度的高血钾在心电图上有不同的特征表现,而细胞内钾外移所致的高血钾在心电图上无高血钾改变。结论心电图对高血钾改变的反应比血清钾测定更准确,可作为诊断高血钾,判定其程序和观察疗效的重要指标。 相似文献