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目的:探究在脑损伤的新生儿中行神经特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白检测对患儿损伤程度及预后情况的研究价值.方法:选取该院2009年3月~2012年1月232例患儿,其中同期住院正常儿童160例为正常组及73例新生儿脑损伤患儿为异常组,对比两组患儿间临床资料差异性.结果:异常组患者中静脉血及脑脊液中S-100蛋白、NSE对比正常组均较高,且差异行统计分析P<0.05;异常组脑脊液中S-100蛋白、NSE数值越高,预后越差;静脉血数值变化趋势无意义.结论:脑脊液、血清中NSE及S-100蛋白可对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)早期判断具较大指导意义,可通过NSE及S-100蛋白水平变化来推测患儿的远期预后情况. 相似文献
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目的 研究黄精多糖对H22移植瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法 建立H22移植瘤小鼠模型。将模型小鼠随机分为5组:模型组,环磷酰胺组(20 mg·kg-1),黄精多糖高、中、低剂量组(400, 200,100 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d。测定瘤体质量,计算抑瘤率。新鲜瘤组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析细胞周期分布,酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织中Caspase-3, 8,9活性。结果 黄精多糖各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,高剂量组抑瘤率为54.5 %,其作用接近环磷酰胺组(57.7 %)。黄精多糖各剂量组能显著提高肿瘤组织中Caspase-3,8,9活性,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。黄精多糖中、高剂量组可显著增加G0/G1期细胞(P < 0.05),减少G2/M期细胞(P < 0.01),高剂量组还可减少S期细胞(P < 0.05)。结论 黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,其作用机制可能是通过影响细胞周期分布,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖,并通过激活Caspase系统诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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药理学是以基础医学中的生理学、生物化学、病理学、病理生理学、微生物学、免疫学、分子生物学等为基础,为防治疾病、合理用药提供基本理论、基本知识和科学的思维方法,是基础医学与临床医学以及医学与药学的桥梁。涉及内容广泛,理论性强,需要掌握的内容较多,学生负担重,学习时间紧张, 相似文献
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目的:观察中医药与心理疏导对冠心病合并焦虑症和/或抑郁症患者心绞痛的疗效.方法:90例患者随机分为A组、B组为治疗组,C组为对照组,予90 d的治疗和14 d随访.治疗前后进行心绞痛症状分级量化表、西雅图心绞痛量表(SAQ)测评,对所得数据进行分析.结果:1、心绞痛症状疗效:治疗前后组内比较,有统计学意义(P<0.05);组间比较,治疗后在主要症状胸痛及总分上A、B两组明显优于C组,有统计学意义(P<0.05).兼次症状改善不显著(P>0.05).2、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分疗效:A、B两组五个维度均有明显改善,有统计学意义(P<0.05);在PL、AS两个维度方面,C组改变不大,无统计学意义(P<0.05).组间比较.有统计学意义(P<0.05).结论:中医药与心理疏导疗法可以提高冠心病合并焦虑症和/或抑郁症患者的生存质量,改善心绞痛症状及SAQ评分. 相似文献
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缺血性脑卒中是世界人口第二大死亡原因和第三大致残原因,发病率在全球范围内逐年增加。缺血性脑卒中经过血液再通治疗后会引起缺血/再灌注损伤,而缺血/再灌注损伤的机制目前仍不是十分明确,因此,构建具有其特性的临床前模型十分必要。鉴于动物模型研究的复杂性和体外脑切片培养的局限性,体外细胞模型成为了简化而有价值的工具。该文对目前常用的神经细胞以及缺血/再灌注体外模型的构建方法、构建原理及相关研究进展进行阐述,以期为合理选择缺氧/复氧细胞模型进行脑缺血/再灌注的基础研究与药物筛选提供参考和依据。 相似文献
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三参饮对病毒性心肌炎慢性期Rho/Rock信号通路的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察小分子G蛋白(Rho)及Rho相关激酶(Rho/Rock)信号通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法:将120只BALB/c小鼠于第1次ip含柯萨奇病毒(CVB3)50%组织细胞感染量(TCID50 1×10-5)的1:2 000病毒稀释液0.2 mL/只后,分别在第14,28天再次ip相同剂量,60 d后存活小鼠为病毒性心肌炎(VMC)心肌纤维化模型。将存活小鼠随机分为模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。灌胃治疗45 d后,采用ELISA检测血清Ⅰ型前胶原(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PⅢNP),采用半定量RT-PCR法检测Rock的基因表达;放免法检测血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)。采用雄性BALB/c小鼠间断多次ip CVB3的方法,建立VMC心肌纤维化模型。将存活小鼠随机分为模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。其中三参饮治疗组按高、中、低剂量3,2,1 g·kg-1,卡托普利治疗组按45 mg·kg-1 ig,模型对照组、正常对照组ig等量生理盐水,每日1次。治疗45 d后,ELISA检测血清PⅠNP,PⅢNP,半定量RT-PCR法检测Rock的基因表达;放免法检测血清Ang Ⅱ。结果:与正常组相比,模型组小鼠心肌PⅠNP,PⅢNP合成明显增高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较三参饮能够明显减少血清PⅠNP,PⅢNP表达,差异有统计学意义(P<0.05);Rho/Rock信号通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,而经三参饮治疗后表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Ang Ⅱ的含量也有相同的变化趋势(P<0.05)。结论:在慢性病毒性心肌炎心肌纤维化过程中,Rho/Rock信号通路是Ang Ⅱ刺激成纤维细胞(CFBs)增殖和胶原合成的胞内信号转导机制之一,三参饮可通过阻断其传导抑制心肌纤维化。 相似文献