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目的 了解二尖瓣环钙化(MAC)与颈动脉粥样硬化之间的关系,探讨MAC能否作为颈动脉粥样硬化的独立预测因子。方法 采用高频超声对156例MAC患者(其中55例为重度MAC患者)及118例年龄、性别与之相匹配的无MAC对照者的颈动脉进行了检测。结果 ①与对照组比较,MAC组及重度MAC组患者高血压和糖尿病的患病率明显增加(P〈0.05);②MAC组颈动脉粥样硬化斑块发生率,颈动脉狭窄≥20%、≥40%及双侧颈动脉狭窄≥40%的发生率均显著高于对照组(P〈0.01),重度MAC组上述指标的改变更为显著(P〈0.01)。此外,重度MAC组颈动脉狭窄≥60%的发生率明显高于对照组(P〈0.05);③MAC组及重度MAc组颈动脉内-中膜厚度(IMT)显著高于对照组(P〈0.01);④单因素及多因素Logistic回归分析结果均表明:MAC是颈动脉狭窄≥40%最有意义的预测因子(P〈0.01)。结论 MAC与颈动脉粥样硬化之间存在十分密切的关系,通过对MAC的检测,能够预测颈动脉粥样硬化的存在及其程度,在临床实际工作中,对于有二尖瓣环钙化的患者应常规进行颈动脉粥样硬化的检查。 相似文献
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卡维地洛对高血压大鼠主动脉的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :研究卡维地洛对核因子 κB(NF κB)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在自发性高血压大鼠 (SHR)大血管中表达的影响 ,探讨其对血管保护的机制。方法 :18只雄性 12周龄SHR随机分为阳性组 ,卡维地洛组 ( 30mg/kg·d) ,美托洛尔组 ( 50mg/kg·d) ,灌喂 8周 ;另选同龄雄性WistarKyoto大鼠为阴性组 (n =6 )。用免疫组化法测各组主动脉NF κB、MCP 1的表达 ,ELISA法测血清MCP 1含量。结果 :与阴性组比较 ,阳性组主动脉组织中NF κB、MCP 1表达增加 (P<0 .0 1) ,且两者正相关 (r=0 .72 8,P <0 .0 1) ;血清MCP 1含量升高 1.6 4(P <0 .0 1)。 8周后 ,治疗组之间血压无明显差异 (P >0 .0 5) ,但卡维地洛更显著抑制NF -κB、MCP 1表达 (P <0 .0 5)。结论 :卡维地洛可能独立于降压外抑制NF κB的活化来调控MCP 1表达。 相似文献
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本文系用程控电刺激方法将8只犬分别复制成A、B、C三型预激模型,并用标测网进行心外膜标测。结果表明标测电极距“旁路”所在部位愈近,心室激动出现时间愈早。作者讨论了有关标测网的应用等问题。 相似文献
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文章从儿童上气道综合征的发病机制、治疗原则、药物选择入手,对近年来与儿童上气道综合征相关期刊文献进行总结,客观分析治疗儿童上气道综合征药物的现状,综合评价不同类药物的优缺点及儿童用药安全性,为儿童上气道综合征临床研究提供一定的理论支持。 相似文献
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高频超声在诊断精索静脉曲张中的应用 总被引:20,自引:0,他引:20
目的 探讨高频超声诊断男性不育症精索静脉曲张的检测指标及精索静脉曲张导致睾丸体积改变情况。方法 采用高频超声对 46例正常对照者的精索静脉及 178例男性不育患者左侧曲张的精索静脉进行了检测。结果 ①健康对照组双侧平静呼吸时精索静脉最大内径 (DR)、Valsalva试验时精索静脉最大内径(DV)、最大反流速度(Vmax)、反流持续时间(TR)及睾丸体积差别均无显著性意义(P>0. 05);②精索静脉曲张组与对照组及各级精索静脉曲张组间DR、DV、Vmax、TR比较的差别具有显著性意义(P<0. 001);③各精索静脉曲张组左侧睾丸体积小于右侧(P<0. 01)及对照组 (P<0. 001 ),精索静脉曲张Ⅱ、精索静脉曲张Ⅲ组右侧睾丸体积小于对照组(P<0. 05),精索静脉曲张Ⅲ组左侧睾丸体积小于亚临床型精索静脉曲张组 (P<0. 05 )。结论 ①高频超声可为男性不育精索静脉曲张患者提供精确的精索静脉内径、血流动力学及睾丸大小等客观指标,有助于男性不育症病因的筛选;②单侧精索静脉曲张可引起双侧睾丸体积变小,尤以左侧为甚,亚临床型及临床型精索静脉曲张均可导致患侧睾丸体积缩小,且精索静脉曲张愈严重,睾丸体积愈小。 相似文献
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心脏钙化病变与冠心病关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨年龄≤65岁的患者中,心脏钙化病变与冠心病之间的关系.方法对386例年龄≤65岁患者(其中158例年龄≤55岁,228例年龄>55岁)同时进行冠状动脉造影和超声心动图检查.结果①与无心脏钙化病变患者比较,心脏钙化病变患者年龄明显偏大(P<0.01),二尖瓣环钙化及主动脉瓣钙化患者高血压和糖尿病的发病率明显增高(P<0.05~0.01),主动脉瓣钙化患者中有吸烟史的比例增加(P<0.05),主动脉瓣环钙化患者高血压的发病率明显增加(P<0.05);②随着心脏钙化程度的增加,患者年龄、高血压及糖尿病的发病率均呈进行性增加(P<0.05~0.001);③有心脏钙化的患者与无心脏钙化患者比较,冠状动脉造影阳性的发生率明显增加(P<0.01),且随心脏钙化程度的增加,冠状动脉造影阳性的发生率逐渐增加(P<0.001);④多因素Logistic回归分析发现,心脏多部位钙化是冠心病有价值的预测因子之一(P<0.01),且预测力大于年龄和高脂血症;对于女性患者和年龄≤55岁患者而言,心脏多部位钙化仍然是冠心病有价值的预测因子(P<0.05,P<0.001),而对于男性和年龄>55岁患者而言,则无预测价值(P>0.05).结论心脏钙化病变可作为冠心病的预测因子,心脏钙化部位越多,其预测价值越大. 相似文献
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目的:探讨心脏克隆钾离子通道Kv1.4的C型失活(Kv1.4△N)在非洲蟾蜍卵母细胞上表达后的动力学特性以及酸中毒时的改变。方法:将Kv1.4△N cRNA(最大体积为50 n1)注入非洲爪蟾的卵母细胞内,于18℃孵育16h以上。电极采用两步法拉制,微电极由1.5 mm口径的电极拉制。电极内充3M KCl,电阻0.5~1.0MΩ。采用双微电极电压钳制法(two electrode voltage clamp,TEV)在室温下(20~24℃)记录电流。结果:与正常pH时相比,酸性环境下,Kv1.4△N的峰电流减小,在pH7.4时通道在去极化至-40mv激活,而pH 6.8时为-30mv激活;通道在pH 7.4时最大失活为0.384±0.072,而在pH6.8时为0.197±0.013;在pH6.8时通道复活减慢(P<0.05)。结论:酸中毒导致通道电流减小,并且使通道失活加快和恢复减慢。 相似文献
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在某些心力衰竭患者中常观察到心肌细胞短暂外向钾电流 (Ito)下降和动作电位时程 (APD)延长 ,笔者主要探讨Ito下降与心肌肥大的关系及内在机制。用Ito阻断剂 ,4 氨基吡啶 (4 AP) ,处理新生大鼠心室肌细胞 ,观察作为心肌肥大指标的细胞膜电容和3 H 亮氨酸 (3 H Leu)掺入量 ,同时测Ito振幅和APD。结果 :Ito振幅下降近 5 0 %(1 5 0 .3± 1 8.6pA ,n =7vs 74 .0± 1 1 .5pA ,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。APD50 (5 0 %复极 )显著的延长 (75 .8± 1 4 .1ms,n =7vs2 0 1 .7± 2 3.5ms,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。膜电容和3 H Leu掺入量分别增加 4 7%和 31 % (P均 <0 .0 5 )。L 型钙通道阻断剂维拉帕米 ,能抑制 4 AP诱导的APD延长以及膜电容和3 H 亮氨酸掺入量的增加。环孢素A(CsA)也可抑制 4 AP诱导的膜电容和3 H Leu掺入量的增加 ,但对APD影响不明显。结论 :Ito下降通过延长APD ,致细胞内钙增加 ,激活钙调神经磷酸酶反应途径 ,可能引起心肌肥大 相似文献