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1.
TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的] 探讨TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。[方法] 采用细胞培养和RT-PCR技术,检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平。[结果] ①随着脂肪细胞逐渐分化成熟,TSG-6基因mRNA表达水平逐渐升高;②TSG-6基因表达水平除在细胞分化第0-2d、第3-5d和第7-10d各时段内差异无显著性(P>0.05)外,其余各时段之间表达水平差异均有显著性(P<0.05)。[结论] TSG-6基因与细胞分化以及脂原形成可能相关。 相似文献
2.
人胚胎肾间质成纤维细胞培养及其鉴定 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:探讨人胚胎肾脏成纤维细胞培养方法。方法:利用人胚胎肾脏肾髓质进行培养,然后通过细胞形态学,超微结构,免疫细胞化学等方法进行分析鉴定。结果:培养的细胞为长梭形,单核,超微结构为典型的成纤维细胞,并表达成纤维细胞表面抗原,波形蛋白,结蛋白,不表达角蛋白。结论:成功地培养出人胚胎肾间质成纤维细胞。 相似文献
3.
目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组(LPS5mg/L)和蟾蜍灵干预组(LPS5mg/L和蟾蜍灵1×10-8mol/L),应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,通过MTT、流式细胞技术检测GMC增殖变化,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA的表达,ELISA法检测GMC培养上清中纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1的表达.结果:MTT结果显示蟾蜍灵浓度在1×10-8mol/L及以上时呈剂量依赖性抑制GMC增殖(P<0.01).细胞周期分析显示蟾蜍灵组S期细胞比例较脂多糖组降低(P<0.01).蟾蜍灵干预组与脂多糖组相比TGF-β1的mRNA相对表达量减少(P<0.05),FN,TGF-β1蛋白分泌量减少(P<0.01).结论:蟾蜍灵对LPS作用后肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌具有抑制作用. 相似文献
4.
本实验通过大鼠脊髓损伤模型,观察了抗氧化剂对组织和血清丙二醛(MDA)的影响。结果表明:大鼠脊髓损伤2h 后,损伤组织中 MDA 含量已明显高于对照组(P<0.05),3d 后增高更著(P<0.01);血清 MDA 在损伤2h 后已极明显高于对照组(P<0.01),以后逐渐降低。维生素 E、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及二甲基亚砜均能显著降低损伤组织 MDA(P<0.01)和血清 MDA(P<0.05)。提示脊髓损伤后组织脂质过氧化反应增强,早期应用抗氧化剂,可作为减轻继发损害的一项有效治疗。 相似文献
5.
过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)表达的影响,观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ(1、10、100nmol/L)刺激组及乙酰半胱氨酸(NAC,10μmol/L)和罗格列酮(10μmol/L)预处理30min后加入AngⅡ(100nmol/L)刺激组。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组MCP—1的表达,荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化。结果1.AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1.80、2.51和3.57倍。2.AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧(ROS)的产生,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激60min,ROS产生分别是对照组的1.82、2.92和4.08倍。3.Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生,而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4.抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5.PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL/L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达;PPARγ/激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。 相似文献
6.
脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞的作用 总被引:21,自引:0,他引:21
目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对肾小球系膜细胞(GMC)的作用。方法将体外培养的系膜细胞,加脂蛋白(a)刺激后,测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、乳酸脱氢酶(LDH)及纤维连结蛋白(FN)水平,并以未经刺激者作对照。结果经脂蛋白(a)刺激48小时,在终浓度5~20mg/L时细胞生长率轻度增加,而在50~400mg/L时细胞生长率明显下降。刺激18小时,细胞上清中PAF的水平明显高于对照,且与脂蛋白(a)浓度呈明显正相关(r=0.937,P<0.01);L929细胞的杀伤率有所增加,但未达50%;LDH的水平在脂蛋白(a)100mg/L以下时有所增加;刺激18、48、72小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。结论脂蛋白(a)对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用,对细胞PAF的产生具有浓度依赖的促进作用,并能增加细胞上清中LDH及TNF水平,因而可通过多种途径介导肾小球损伤。 相似文献
7.
目的:探讨内外源性结缔组织生长因子(CTGF)对人肾小管上皮细胞(HK2)胶原合成的作用。方法:将HK2细胞分为5组:(1)对照组;(2)TGF-β1 5 μg/L刺激组;(3)CTGF 5 μg/L刺激组;(4)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF反义ODN 3 mmol/L干预组;(5)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF正义ODN 3 mmol/L干预组。采用 RT-PCR 和Western blotting检测胶原Iα1(Col Iα1)、胶原IVα1(Col IVα1) mRNA水平和蛋白水平表达。 结果:TGF-β1刺激可使HK2细胞Col Iα1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达显著升高,而CTGF刺激则无此作用,CTGF反义ODN可拮抗TGF-β1刺激引起Col Iα1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达升高,正义ODN无拮抗作用。 结论:内源性CTGF介导了TGF-β1刺激引起的HK2细胞胶原合成,外源性CTGF对HK2细胞胶原合成无影响。 相似文献
8.
急性肾小球肾炎和紫癜性肾炎患儿外周血单个核细胞IL—13?… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察白细胞介素13(IL-13)在急性肾小球肾炎(AGN)和此癜性肾炎(HSPN)患儿中的变化,并探讨其临床意义。方法 应用ELISA法检测24例AGN和20例HSPN患儿外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中IL-13的水平。结果AGN急性期和HSPN活动期PBMC培养上清中IL-13水平显著高于恢复期和正常对照组,恢复期降至正常水平。结论 IL-13在AGN和HSPN发病机制中发挥着一 相似文献
9.
加速型肾小球硬化动物模型的建立 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 建立一种病变稳定、制作周期短、重复性好、最接近人类肾小球硬化病理改变的动物模型。方法 在摘除一侧肾脏的基础上,通过两次尾静脉注射柔红霉素,定期观察血、尿及肾脏组织病理学改变。结果 模型组大鼠于用药后第4周时,出现水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症,病理形态上开始出现典型的节段性肾小球硬化;第9周时血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P〈0.05),80%的肾小球出现节段性硬化。结论 此模型制作 相似文献
10.